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Capitulo 126: Cuidados y utilización del Catéter intraventricular


Autores:

  • Isabel María Llanos Ortega

    •  Correo: isa@aibarra.org

    •  Titulación académica: Diplomada en Enfermería

    •  Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales. Hospital Torrecárdenas. Almería. España


Resumen:

   Las características de cavidad semi-rígida confieren al cráneo y su contenido un comportamiento especial  respecto a los demás órganos y los aumentos de presión en su interior se convierten en una amenaza para la evolución de los pacientes con patologías intracraneales de estas características.

   El objetivo de este trabajo es realizar una revisión del tema exponiendo los factores fisiopatológicos que intervienen en el mantenimiento de una homeostasis intracraneal, la influencia de las funciones vitales sobre dicha presión y otros aspectos de importancia. Las manifestaciones clínicas específicas del Síndrome de Hipertensión Intracraneal se exponen después de analizar su fisiopatología y los métodos de monitorización y medición de la presión intracraneal. Para concluir, se proponen los cuidados de enfermería en la cateterización intraventricular.


Cuidados y utilización del Catéter intraventricular

I. Introducción    

   A pesar de la asociación del edema cerebral con el aumento de la presión intracraneal, no fue hasta épocas recientes en que se ha obtenido información directa sobre la incidencia, magnitud y significación clínica de la hipertensión intracraneal, debido a las  dificultades para medir la PIC y a la dificultad de encontrar un método fidedigno y seguro para el paciente.

   Los primeros datos de monitorización continua de la PIC fueron  publicados en 1960 por Guillaume y Janney, mas tarde un ferviente investigador de la PIC, Lundberg, realizó el primer artículo sobre monitorización en una serie de pacientes. A principios los años 60 este autor y sus colegas analizaron el efecto de la hipertensión intracraneal experimental sobre el metabolismo cerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron múltiples fenómenos hasta el momento desconocido. Sin embargo no fue hasta una década mas tarde, cuando se efectuaron estudios de la PIC en grandes series.

   Las primeras mediciones de presión en el LCR se realizaron en el espacio subaracnoideo lumbar por Quincke, quien planteó que los valores normales estaban entre 90-100 mms de agua. Años después Jackson midió la presión con este método en algunas condiciones patológicas y más tarde se utilizó en pacientes con traumas craneoencefálicos, estableciéndose criterios para la decisión de cirugía por encima de 200 mms de agua. Se plantearon numerosas objeciones a este método; pero las fundamentales eran su peligrosidad y limitaciones.

    Posteriormente se desarrollaron varios métodos y dispositivos con el mismo objetivo, como fueron las mediciones a nivel de:

  • Interior del tejido cerebral, con sensores acoplados a burbuja de aire alrededor del extremo del catéter.

  • Espacio subaracnoideo, a través del Tornillo de Richmond o Becker.

  • Espacio subdural, como los de fibra óptica o los tornillos con micro-balón lleno de líquido.

  • Espacio epidural, mediante diferentes sensores.

  • Epicraneales, a nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos óseos como resultado de craneotomías, con sensores telemétricos sobre todo en niños hidrocefálicos pudiendo estar conectados o no al sistema derivativo.

  • Emisiones otoacústicas: Constituye uno de los métodos mas recientes en la medición de la PIC y se realiza mediante el monitoreo de la presión que transmiten los líquidos cocleares a la base del estribo; según los estudios realizados son bastante efectivos además la poca o nula invasividad del método.

   Los sensores se han desarrollado de la misma forma que han evolucionado los sitios de su colocación, los iniciales estaban conectados a una columna de agua que era la encargada de trasmitir las variaciones de la presión, mas tarde fueron sistemas cerrados con balones sobre los cuales se ejercía la presión, todos con dispositivos que evitaban la contaminación de LCR y de este modo hacían al sistema fiable en cuanto a los resultados y protegidos contra la sepsis. En la actualidad existen algunos muy sofisticados como: aquellos acoplados a un sistema de fibra óptica que transmite las modificaciones en la posición de un pequeño espejo y su consiguiente lectura electrónica; pero por supuesto mientras mas sofisticados, su manejo y cuidado exigen de personal mayormente entrenado.

   El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrículos laterales, específicamente su cuerno frontal no dominante, sobre los cuales Lundberg escribió una monografía de la monitorización continua de la PIC que recopiló toda la información previa sobre el tema y creo historia en la Neurocirugía. Este lugar ha permanecido como el sitio de elección para el estudio continuo de la PIC pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión y permite además la evacuación de LCR durante los episodios hipertensivos.

 

II. Definición y conceptos sobre la presión intracraneal (PIC)

    Se define como PIC, aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente (Cráneo) y el contenido (Encéfalo, Líquido cefalorraquídeo y sangre).

   El continente esta formado por un recipiente esférico constituido por una capa de hueso de variable grosor, además de poco o nada distensible en el adulto y que tiene dentro de sus características, la de poseer varios agujeros de diferentes dimensiones. En su interior tiene tabiques formados por repliegues de la duramadre encefálica que influyen significativamente en los resultados de la respuesta de acomodación del tejido nervioso ante el aumento de presión. Existen en el espacio intracraneal dos compartimentos: el supratentorial, ocupado por el cerebro y el infratentorial, en el cual se ubica el cerebelo y el tallo encefálico. Ambos compartimentos están separados por la tienda del cerebelo que se inserta en las clinoides posteriores a través de una circunferencia mayor y en las clinoides anteriores por la circunferencia menor; esta última determina un espacio que rodea al segmento mesencefálico del tallo cerebral y que puede ser mas o menos angosto, cuyas dimensiones varían entre 26 y 35 mms.

   Cuando existe un aumento de la PIC, se hernian a través de este orificio los giros hipocampales de los lóbulos temporales y si el espacio es muy estrecho la superficie ventral del sistema nervioso sufre al ser comprimida y desplazada contra el clivus, provocando las hemorragias de Duret, es el llamado Síndrome de Herniación Central. De lo contrario cuando el espacio es suficiente como para permitir el paso del hipocampo se comprime entonces el tercer nervio y aparece de esta forma la dilatación pupilar, dando lugar al denominado Síndrome de Herniación Lateral; este ultimo signo no aparece en el síndrome de herniación central y puede dificultar el diagnostico.

   Las dimensiones de este agujero influyen de la misma forma en el síndrome por la hendidura de Kernohan, en el cual el pedúnculo contralateral al hipocampo herniado se comprime contra el borde libre tentorial del lado opuesto y provoca la aparición de defecto motor ipsilateral a la dilatación pupilar, categorizado como un falso signo de localización neurológica.

   El contenido de la cavidad craneana tiene tres componentes, el encéfalo, cuyo volumen ocupa el 80% del total y otros dos elementos que no por ser líquidos tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el control del aumento en la PIC, ambos constituyen aproximadamente el 20%, dividido en iguales proporciones.

   Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes, dicha ley es conocida como la Doctrina de Monro-Kelly, la cual explica el comportamiento de los mecanismos Buffer o tampones en el control de la hipertensión endocraneana.

1. Presión Intracraneal Normal

   La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones fisiológicas que cambian el volumen de los elementos del contenido, por ejemplo: El pulso cardiaco provoca una verdadera inyección de sangre dentro de los vasos cerebrales, fenómeno que se traduce en una onda de 15mms de agua en la curva de monitoreo continuo de la PIC ; de la misma forma el aumento de la presión en el sistema venoso como resultado de la inspiración respiratoria también modifica la PIC y se evidencia en el gráfico a través de ondas de mayor amplitud, si la añadimos al pulso cardiaco puede alcanzar hasta 45 mms de agua. Se han descrito otros factores como son la posición del individuo, las ondas de Traube-Hering-Meyer en la tensión arterial, maniobras de valsalva, el dolor, etc.

   Los valores normales establecidos para la PIC están entre 3-15 mms de Hg. o 70-150 cms de agua, sin embargo algunos autores utilizan límites superiores para comenzar con el tratamiento en caso de hipertensión intracraneal por trauma craneoencefálico.

   Se considera que el traumatismo craneal grave es la única entidad donde se ha conseguido determinar evidente relación entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente, debido a que en este grupo de pacientes no se activan de forma adecuada los mecanismos tampones ante la hipertensión intracraneal y el cráneo se comporta como una cavidad totalmente cerrada.

2. Relación Volumen-Presión intracraneal.

   El volumen de sangre se duplica en el lecho vascular al producirse hipercapnia de forma fisiológica, sin embargo esto no desencadena una elevación en la presión dentro del cráneo debido a que se produce un desplazamiento simultáneo de LCR.

   Cuando existen alteraciones previas en el contenido como: El edema cerebral, hematomas intracraneales, trastornos en la circulación del LCR, la vasodilatación causada por la hipercapnia es entonces poco tolerada y se eleva seguidamente la PIC.

   Dos términos elementales en el estudio y evaluación de la PIC: Resistencia y Adaptabilidad.

   La resistencia (una traducción del inglés Elastance ) se interpreta como la capacidad que tiene el contenido, especialmente refiriéndonos al encéfalo, de ser comprimido ó de expandirse el propiamente dicho sin modificaciones substanciales en la PIC; estando alterada en situaciones como el edema cerebral húmedo, antiguamente denominados Vasogénico y Citotóxico o en el edema seco (Swelling Brain) por congestión vascular, que es mas frecuente en el niño o en el adulto mayor de 40 años hipertenso .

   La adaptabilidad (una traducción del inglés compliance) se maneja como el espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen; estando muy elevada en individuos de edad avanzada, alcohólicos, con atrofias cerebrales primarias. Se expresa como amplios cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presión.

3. Relación entre el flujo sanguíneo cerebral y la PIC.

   La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia: Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg), lo que determina la respuesta fisiológica.

   La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de presión a través de la pared vascular o presión transmural; por la tanto un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una caída en al PIC o elevación en la TA.

4. Relación que existe entre la hipertensión intracraneal y los disturbios en las funciones del encéfalo.

   El encéfalo es capaz de responder ante el aumento de la presión dentro de la cavidad. Abundantes son las muestras de como el aumento de la PIC en pacientes con Hidrocefalia, Pseudotumor cerebral y otras entidades no se correlaciona adecuadamente con la clínica del paciente, fenómeno que se ha justificado por el periodo de tiempo en el cual se instala el cuadro y la integridad de la autorregulación del lecho vascular cerebral y este último término se define como la capacidad del árbol vascular cerebral y específicamente de las arteriolas de controlar la presión sanguínea durante estados de variación en la tensión arterial media, incluso en grados extremos de esta última de la cual se establecieron 60 y 200 mms de Hg como valor inferior y superior respectivamente, específicamente para pacientes sanos. En otros artículos se han manifestado cambios en la PIC con rangos entre 6 y 10 mms de Hg de presión intracraneal sin evidencias clínicas de hipoperfusión, gracias a la conservación de la autorregulación vascular.

   Situación muy diferente se ha encontrado en pacientes con traumas encefálicos, donde se manejan dos elementos inicialmente considerados como uno solo: Presión intracraneal regional(PICR) es aquella que se mide en el área adyacente a hematomas, contusiones, edema, etc. y Presión intracraneal global(PICG) como aquella que se recoge en el interior de los ventrículos generalmente o en otro sitio común de medición como puede ser el espacio subaracnoideo o subdural y que a su vez es la que se considera como PIC, además de utilizarse para la toma de decisiones terapéuticas.

   Entre ambas presiones y la autorregulación de lecho vascular existe gran relación, pues a medida que sea mayor la PICR se necesitara de valores menores de PICG para afectar la respuesta vascular y mas dañinos serán lo efectos de su elevación.

   Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la función del encéfalo por dos mecanismos:

  1. La interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes.

  2. La Herniación en determinadas regiones como la ocurrida a través del tentorio ó la hernia transforaminal que provoca compresión o isquemia directa del tallo encefálico; es decir que un hematoma localizado en el lóbulo temporal provoca una modificación suficiente la PICR como para comprimir el mescencéfalo sin modificar de forma evidente la PICG.

5. Cuadro clínico de la hipertensión intracraneal.

   No existe un consenso en cuales son los síntomas y signos específicos del aumento de presión, al ser variable el comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC y que depende de varios factores como pueden ser:

  • La causa de la hipertensión endocraneana ( Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismos del SNC)

  • El período de instalación del cuadro (Agudo, Subagudo, Crónico)

  • El estado previo del encéfalo (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad, anatomía del órgano)

  • La existencia de otras situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o isquemia. y otros factores.

   Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC, a decir cefalea, vómitos y papiledema; sin embargo algunos autores consideran solamente el papiledema, quienes plantean que por ejemplo: en el pseudotumor cerebral la cefalea no es el síntoma mas constante, los vómitos son infrecuentes y los valores de la PIC pueden ser muy elevados.

   La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos, estructuras no siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensión.

   Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control vegetativo por el SCN se encuentra en la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no esta explicado su mecanismo de producción en estas situaciones.

   El papiledema sin embargo esta directamente relacionado con un aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación el espacio perióptico, este ultimo está anatómicamente esta formado por la extensión del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear al nervio óptico después de su entrada en el canal óptico.

   En la actualidad el área del espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico constituye una de las regiones hacia donde se ha focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC; por ejemplo se realizan estudios comparativos de los diámetros del nervio óptico a través del Ultrasonido Diagnostico y comparándolo con el contralateral y grupos controles. Otro de los medios utilizado ha sido la RMN, mediante la cual se mide el grado de protusión del área papilar (Cabeza del Nervio Optico) y se ha demostrado su relación con la hipertensión endocraneal.

   Otros síntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son :

  • Vértigos.

  • Constipación.

  • Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc.

  • Convulsiones.

  • Alteraciones en los parámetros vitales, algunas de estas ya descritas.

  • Signos de herniación cerebral, los cuales se han descrito en dependencia de la variedad.

  • Hipo.

  • Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales que sugieren una lesión localizada a determinada región del encéfalo y sin embargo no son mas que la expresión de un disturbio global, dentro de los cuales los mas frecuentes son: la parálisis del sexto nervio craneal y los síntomas psíquicos.

  • Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del incremento agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el denominado Síndrome de degradación rostrocaudal, el cual se observa con frecuencia en la practica diaria y que es de elemental conocimiento para el personal que trabaja con pacientes graves y/o emergencias medicas, teniendo en cuenta que un diagnostico tardío de este síndrome conlleva la muerte o secuelas severas en los pacientes.

6. Etapas evolutivas de la Hipertensión intracraneal.

  1. En este periodo existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma paulatina pueden no haber síntomas o signos sugestivos.

  2. Durante esta etapa de subcompensación se produce una elevación de la PIC, generalmente ligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, dentro de los que se encuentran la hipertensión arterial y la bradicardia.

  3. Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral en dependencia de las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la Hipoxia-Isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el funcionamiento encefálico muestran su fracaso.

  4. Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal, y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal.

7. Causas mas frecuentes de hipertensión intracraneal.

   Sin lugar a dudas, la causa mas común de aumento de la PIC son los traumas craneoencefálicos graves, de los cuales hasta el 54% de los pacientes son portadores de presiones por encima de 20 mmHg y el 92% de aquellos cuyas presiones son incontrolables, fallecen.

   Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologías, siendo los aneurismas rotos la más común dentro de este grupo, y que provocan esta alteración por varios mecanismos: Efecto de masa inducido por la sangre extravasada, edema cerebral reactivo a la injuria del tejido nervioso, vasoespasmo e infartos cerebrales.

   Los tumores cerebrales, que se pueden manifestar de forma aguda, subaguda o crónica y que modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos adyacentes o por bloqueo de la circulación de LCR. En las lesiones de crecimiento lento se puede ubicar al paciente en la porción ascendente de la curva volumen presión, con aumento substancial de la resistencia (Elastance) y en la cual pequeños aumentos de volumen provocan significativos aumentos de los valores de la PIC.

   Oras causas no infrecuentes son: El pseudotumor cerebral, abscesos intracraneales, inflamaciones especificas o no, trombosis venosas y una muy discutida y que necesita estudios posteriores el edema seco o Swelling Brain, mas frecuente en niños con trauma craneal

8. Los efectos de la hipertensión endocraneana sobre los signos vitales.

   La tensión arterial (TA) constituye el signo autonómico de mayor importancia durante el aumento de la presión intracraneal, pues esta se eleva para vencer la resistencia impuesta por la PIC a la entrada de la sangre.

   El momento en que sucede este fenómeno no está aun bien definido; pero se conoce que cuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presión arterial media (PAM) es necesaria una mayor tensión arterial para garantizar la perfusión cerebral.

   La aparición de la respuesta o fenómeno de Cushing, como se conoce en la practica médica, constituye un signo ominoso para los pacientes con aumento postraumático de la PIC, sin embargo no indica pronóstico fatal como se pensó durante algún tiempo;  una terapia adecuada aun en pacientes con la triada de Cushing puede modificar su evolución.

   Las variaciones en la frecuencia cardiaca, ha sido demostrado como el signo autónomo de mayor importancia anta la expansión de un hematoma epidural.

   La respiración es el tercer parámetro vital que se evalúa en pacientes con elevación de la PIC, al verse afectada por inhibición de las supresiones supramedulares. En los primeros estadios, algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal; pero la mayoría sufren de respiración periódica de Cheynes-Stokes. En estadios posteriores se modifica por hiperventilación neurogénica, y mas tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normal para convertirse al final de este estadio en ataxia, apnea y paro respiratorio.

 

iii.  Métodos de monitorización de la PIC: Catéteres intraventriculares

   Los sistemas actuales de medición de la PIC no sólo miden la cifra absoluta de su valor, sino también la morfología de la onda del pulso, disponen de registro gráfico de la medida y en ocasiones de alarmas.

 Los beneficios de la monitorización de la PIC son:

  • Informa de los periodos de hipertensión intracraneal que preceden los cuadros de deterioro neurológico, sobre todo en pacientes con traumas craneoencefálico graves.

  • Durante la intervención quirúrgica, nos sirven de guía en la colocación del paciente y  manejo anestésico, sin dejar de mencionar su utilidad en el proceso de recuperación de la anestesia.

  • Facilita el cuidado postoperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos y asociado a otros métodos de neuromonitorización ayuda en la identificación de complicaciones de manejo clínico como el vasoespasmo.

  • Permite evaluar el resultado de los diferentes métodos terapéuticos, así como dosis de medicamentos y frecuencia de administración, además de la hiperventilación y otros.

  • Posibilita la estimación del estado del encéfalo aun cuando diferentes métodos terapéuticos bloquean las respuestas del paciente como: Barbitúricos y Relajantes musculares.

  • Ayuda en la toma de decisiones quirúrgicas en entidades cuyo curso clínico es muy variable. Ejemplo: Hidrocefalia a baja tensión y Pseudotumor Cerebral.

  • Nornes, ha descrito ondas de presión sugestivas de resangramiento aneurismático, por lo tanto indica la cirugía de urgencia en estos pacientes.

  • El monitoreo de la PIC unido al de la PAM, la diferencia arteriovenosa de O2, saturación de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo metabólico de O2 constituyen las bases actuales del neuromonitorización en cuidados intensivos.

  • Permite la evacuación de LCR, medida de elemental importancia en el manejo de la PIC.

  • Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica.

  • Entre las  desventajas de la monitorización continua de la PIC., podrían citarse:

  •  Riesgos para el paciente.

  • Probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha manipulado para la colocación del catéter.

  • Daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de inserción del catéter, cuando se mide en el interior del ventrículo ó herniación del cortex en el interior del tornillo, con la consecuente probabilidad de secuelas neurológicas como: la epilepsia.

  • Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catéter o de las regiones manipuladas.

  • Fallos técnicos:

    • Perdida de la transmisión de la columna líquida en aquellos sensores que la necesitan ó perdida de la línea basal en aquellos dispositivos electrónicos, descalibración.

  • Problemas relacionados con errores médicos.

    • Uso de dispositivos no adecuados en determinadas condiciones. Ejemplo: Utilización de tornillos en niños con cráneos débiles o en adultos con enfermedad de Paget.

    • Intentos múltiples de canalización de ventrículos colapsados.

    • Inapropiada interpretación de los periodos de hipertensión intracraneal.

  • Las indicaciones más aceptadas de monitorización de la presión intracraneal (PIC) son:

    • Traumatismo craneal grave (TCE), definido TCE con Glasgow < 8.

    • TCE moderado-grave con riesgo de elevación de presión intracraneal (hipoxia, hipotensión arterial).

    • Pacientes con movimientos o posturas sugestivas de hipertensión intracraneal (postura de decorticación y/o descerebración).

    • TCE con signos radiológicos indicadores de gravedad, con riesgo de agravamiento: contusión multifocal, asimetría de las cisternas basales y de la línea media, hematoma subdural.

    • Niños portadores de catéter de derivación ventrículo-peritoneal con sospecha de disfunción de la válvula.

    • Puede considerarse en otras patologías no traumáticas tales como: síndrome de Reye, encefalopatía herpética, encefalitis, semiahogamiento, hemorragia subaracnoidea y hemorragia cerebral espontánea.

  • Las contraindicaciones serían:

    • Infección de la piel o tejido celular subcutáneo cercano al lugar de la entrada del catéter. En estos casos puede realizarse en un lugar lejano a la zona de inserción.

    • Coagulopatía grave. Puede realizarse la técnica tras la corrección de factores de la coagulación con plasma fresco congelado y/o plaquetas.

1. Sistemas de medición.

   La PIC puede medirse en el espacio epidural, subdural, subaracnoideo, intraparenquimatoso e intraventricular, siendo esta última medida la más fiable. Los tres primeros sistemas de medida pueden tener errores si los tornillos o catéteres utilizados no están bien colocados.

   La PIC puede medirse empleando:

  • Un catéter de silicona que se inserta en el ventrículo y se conecta a una columna de agua y/o a un transductor de presión.

  • Sensores electrónicos implantados en el parénquima cerebral.

  • Sistemas aplicados en la convexidad cerebral (espacio subaracnoideo o subdural) conectados por columna líquida a un transductor.

  • Sistemas de medición de fibra óptica que pueden implantarse en el ventrículo, parénquima o espacio subdural.

  • Fontanómetro: aparato aplicado a la fontanela de los niños, que mide la presión de la misma. Su utilización, escasa, queda restringida a los niños pequeños, generalmente menores de un año, cuya fontanela permanece sin cerrar.

Material necesario

    El material necesario y las complicaciones varían con la técnica empleada (Tabla I). El coste depende del material utilizado, siendo el más caro el que utiliza fibra óptica, especialmente el de implantación ventricular.

Descripción de la técnica

   La técnica de monitorización de la PIC es muy sencilla, pudiendo realizarse tanto en quirófano como en la cabecera del enfermo.

  • Medidas de asepsia quirúrgica: guantes, mascarilla, bata estériles. Campo estéril. Limpieza con povidona yodada de la zona.

  • El lugar de inserción del catéter depende de la técnica de medición. La ventriculostomía suele realizarse mediante un trépano por la zona frontal, línea media pupilar, justo antes de la sutura coronal. El catéter de fibra óptica debe calibrarse a cero antes de su colocación. Una vez insertado no puede calibrarse.

Complicaciones

  • Infección:

La infección del LCR o del catéter sucede en el 5%, siendo mayor en los catéteres intraparenquimatosa y menor en los que se insertan en el espacio epidural. El riesgo aumenta con la duración del catéter (especialmente a partir del 5º día) y con la apertura de los sistemas de medición o drenaje de LCR. Por ello  se recomienda retirar la monitorización de la PIC cuando sea posible, antes del 5º día.  

  • Hemorragia:

Monitorización ventricular (1% de riesgo), catéter parenquimatoso (2.8%).

  • Mal funcionamiento:

Sucede con más frecuencia, cuantos más días esté implantado el catéter.

Recomendaciones

   La medición de la PIC intraventricular tiene la ventaja de poder drenar pequeñas cantidades de LCR, medida muy útil en el tratamiento de la hipertensión intracraneal, además se obtienen medidas fiables y es un método económico. Tiene la desventaja del riesgo de infección.

   Los catéteres intraparenquimatosos de fibra óptica son muy útiles, fiables, pero caros.

Análisis de la monitorización de la presión Intracraneal

   La presión intracraneal normal fluctúa entre los valores de 5 y 15 mms de Hg sobre la presión atmosférica.

   Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de factores relacionados con el método de medición, específicamente la velocidad con la cual se esta registrando y la influencia de las variaciones del contenido intravascular se manifiestan por dos tipos de ondas, las correspondientes al latido cardiaco y las secundarias a las fases de la respiración pulmonar.

   El método mas utilizado para la monitorización de la PIC es a través de la conexión del transductor a un equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma continua otros parámetros vitales además de las curvas de PIC.

   La velocidad con la cual se visualizan las curvas de la PIC determinan que tipo de gráfico se proyectara, por ejemplo: Cuando la velocidad del trazado es rápida, es decir se evalúa el comportamiento de las ondas en segundos, el gráfico muestra las ondas cardiacas de la PIC sobre las cuales mas tarde seremos explícitos y mientras mas lento sea el trazado se podrán ver las ondas respiratorias, por último cuando se estudien largos intervalos de tiempo se evaluará el comportamiento de la PIC según patrones descritos por Lundberg.

   Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca (Onda de percusión), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota. Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No obstante la forma y amplitud de estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de los componentes intracraneales.

   La fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la velocidad de registro, no obstante su morfología es más constante y está determinada por las variaciones en la presión de la cavidad abdominal y torácica, que a su vez modifican el retorno venoso a la aurícula derecha.

 

VI. INTERPRETACIÓN DE LAS ONDAS DE PRESIÓN.

   Se observaron tres tipos de ondas en función del tiempo y se denominaron como A, B y C.

Ondas A (Plateau Waves)

   Se observó en pacientes que presentaban papiledema bilateral y cefaleas intermitentes, a los cuales se les realizó la medición con catéter intraventricular. Estas ondas aparecieron tanto durante el sueño como durante los estados de alerta, pudiéndose desencadenar por actividad mental o muscular en relación con el dolor, maniobras de enfermería, visitas de familiares, etc.

   La aparición de estas ondas fue también evidente desde el punto de vista clínico pues los pacientes despiertos comenzaron con cefalea, intranquilidad, toma del sensorio, confusión mental, movimientos sin objetivo y en aquellos pacientes inicialmente con algún grado de depresión del nivel de conciencia aparecieron fenómenos motores, trastornos del ritmo respiratorio, profundización de la inconsciencia. Estos síntomas eran abortados con la retirada de L.C.R.

   Las ondas A duran 5-20 minutos, pueden alcanzar hasta 50-100 mmHg en la hipertensión intracraneal y acompañan con frecuencia a signos de disfunción neurológica aguda grave, tales como descenso rápido del nivel de conciencia, posturas anormales o convulsiones. Tiene cuatro fases bien delimitadas, las cuales reflejan todo el mecanismo de autorregulación ante la disminución de la P.P.C.

  • Fase de caída de la P.P.C. (Drift phase).

  • Fase de Meseta (Plateau phase).

  •  Fase de respuesta isquémica (Ischemic Response phase).

  • Fase de resolución (Resolution phase).

Ondas B

   Son ondas menos específicas que las anteriores y aparecen como elevaciones no intensas de la PIC (10-30mmHg); pueden aparecer durante el sueño en individuos con valores normales de PIC, sin embargo son detectables en pacientes con clínica de hipertensión endocraneal, asociadas con frecuencia a respiración periódica del tipo Cheynes-Stokes.

   Su frecuencia es de una y media o dos por minuto y cuando están presentes en pacientes con aumento de la PIC por largos periodos traducen disfunción cerebral.

   Se piensa que su aparición esta relacionada con variaciones fisiológicas o patológicas del flujo sanguíneo cerebral, sin embargo los mecanismos específicos no están aun esclarecido.

Ondas C

   Estas ondas tienen mayor frecuencia pero menor amplitud que las descritas anteriormente. Ocurren en individuos normales por lo cual no tienen significación patológica. Son el resultado de la transmisión al espacio intracraneal de las ondas Traube-Hering-Mayer u ondas vasomotoras de la tensión arterial.

Significación de las ondas de PIC

   El monitoreo de la PIC tiene como objetivo predecir la elevación de las presión intracraneal por encima de los limites fisiológicos, una vez que los mecanismos tampones son insuficientes para su compensación.

   Es ideal que el diagnostico de la hipertensión endocraneana se realice antes de que existan manifestaciones clínicas, y mejor aún cuando está aun en niveles inferiores al límite superior de la normalidad, específicamente en el segmento "seguro" de la curva volumen-presión (C.V-P), donde cambios en el volumen intracraneal son bien tolerados pues la adaptabilidad (Compliance) es alta y la resistencia (Elastance) es escasa, mientras mas a la izquierda en la C.V-P se encuentre el paciente mayor es su capacidad compensadora.

   La primera manifestación de incapacidad para tolerar volúmenes intracraneales progresivos es la variación de la morfología en las ondas cardiacas y respiratorias, pues ambas traducen un aumento del componente sanguíneo intracraneal.

   Esta modificación en la tolerancia al volumen intracraneal puede obedecer a dos mecanismos fundamentales: Aumento de la resistencia ó vasodilatación cerebral; la determinación de la causa especifica se realiza analizando la razón entre ondas cardiacas y respiratorias; un valor bajo indica aumento de la resistencia.

   No obstante, la morfología de la onda cardiaca se relaciona con la PIC pues para valores normales de esta última la onda de percusión es la más alta, a diferencia de la hipertensión intracraneal donde la onda Tidal alcanza una amplitud superior.

   En caso de aumento de la PIC se debe evaluar el deterioro neurológico por el reflejo de Cushing, observar el nivel de conciencia según la escala de Glasgow y tamaño de las pupilas, TABLA I, valorar el patrón respiratorio, TABLA II, y examinar en lactantes menores de 18 meses el estado de las fontanelas (deprimida, abombada, tensa, pulsátil)

TABLA I  

Nivel de afectación Tamaño pupilas
Diencéfalo Miosis
Mesencéfalo Midriasis
Protuberancia Miosis
Bulbar Midriasis
Compresión del lll par craneal Anisocoria (Midriasis fija de pupila afectada)

 

TABLA II

Nivel de afectación Patrón respiratorio
Mesencéfalo kusmault
Protuberancia Apneúsica
Bulbar Atáxica
Diencéfalo Cheyne.Stokes

 

 V. MANEJO DEL CATÉTER INTRAVENTRICULAR. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

   La colocación de un catéter intraventricular se realiza mediante inserción de un catéter intracraneal en la porción frontal del ventrículo lateral, a través de una trepanación craneal realizada por detrás de la línea de inserción del cuero cabelludo en la región frontal correspondiente al hemisferio no dominante.

   Los catéteres intraventriculares permiten realizar mediciones de la PIC, drenajes de líquido cefalorraquídeo con finalidades terapéuticas y/o diagnósticas y administración de tratamientos (infecciones, dolor, etc.).

   Las complicaciones de los catéteres intraventriculares son las propias de la dificultad técnica en la colocación, el posible colapso ventricular alrededor del catéter, el riesgo de infección, la obstrucción del catéter, la pérdida de líquido cefalorraquídeo alrededor del punto de inserción y la hemorragia.

   El material específico necesario para su colocación es el catéter intraventricular, el recipiente medidor de drenado, una llave de tres pasos, una bolsa de recolección. Todo ello está a disposición en un equipo comercializado.

Los cuidados generales del paciente con un catéter intraventricular, son:

  • Situar al paciente en decúbito lateral supino.

  • Posición de la cabeza: elevar la cabecera de la cama hasta 25-30 grados, a menos que esté contraindicado por la presencia de lesiones o fracturas vertebrales y evitar las flexiones laterales del cuello para mejorar el retorno venoso cerebral y disminuir el volumen cerebral.

  • Cerrar el drenaje antes de cualquier manipulación.

  • Mantener el cero del depósito colector a la altura del pabellón auricular.

  • Anotar la cantidad y características del líquido drenado.

  • Evitar manipulaciones innecesarias.

  • Maniobrar con máxima asepsia.

  • Estar alerta ante la ausencia de líquido drenado (vigilar posición de las llaves).

  • Tomar muestras de líquido cefalorraquídeo con la frecuencia indicada, bioquímica y bacteriología, y administrar profilaxis antibiótica prescrita.

  • Vigilancia diaria del punto de inserción del catéter de drenaje. Curar en caso necesario.

  • Monitorización de la frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial y PIC.

  • Evitar estímulos ambientales excesivos.

Los cuidados de enfermería a un paciente con hipertensión intracraneal, deben ir dirigidos a:

  • Realizar una exploración neurológica y de las constantes vitales con una frecuencia que dependerá de la situación del paciente, cada 15 minutos, cada 30 minutos, horaria,... En las 24 horas posteriores a un traumatismo craneal, aunque sea leve, se debe despertar al paciente cada hora o cada 2 horas para realizar una exploración neurológica utilizando la misma escala de valoración, la totalidad del equipo sanitario que lo atiende.

  • La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial sistólica, diastólica y media.

  • Mantener una vía aérea permeable.

  • Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.

  • Controlar la temperatura central  y periférica, registrando las diferencias. Las variaciones continuas de la temperatura pueden indicar una afectación del centro termorregulador.

  • Registro meticuloso de las entradas y salidas de líquidos y fluidos para realizar un balance a fin de evitar una sobrecarga.

  • Utilizar las medidas de seguridad necesarias para evitar caídas, evitando en el empleo de medios de sujeción que inmovilicen al paciente ya que aumenta la agitación de este.

  • Realizar  controles gasométricos frecuentes para valorar la eficacia de la ventilación.

   EL tratamiento se basa en:  medidas clínicas y quirúrgicas, haciendo énfasis en el primer grupo. 

Medidas Clínicas

Posición del Paciente

   Por mucho tiempo fue criterio generalizado la elevación de la cabeza en los pacientes con traumas craneoencefálicos graves de 25-30 grados sobre el nivel de la aurícula izquierda; sin embargo estudios ulteriores no han demostrado variaciones significativas de la PIC con las modificaciones en la altura de la cabeza.

    Existen factores hipotéticos que justifican tales conductas, tales como que la elevación de la cabeza mejora el drenaje venoso intracraneal y por otra parte otros consideran que las modificaciones en la presión son provocadas por cambios hidrostáticos.

   En contra de esta posición algunos autores fundamentan que el Fowler disminuye el retorno venoso y por lo tanto una caída del gasto cardiaco, con la consiguiente disminución de la presión de perfusión cerebral.

   No obstante existen algunas afirmaciones con respecto a la posición corporal cuya veracidad se ha demostrado; nos referimos a las modificaciones provocadas en el retorno venoso por la lateralización del cuello con la correspondiente compresión de venas yugulares, la cual puede provocarse además por la gasa utilizada para fijar el tubo endotraqueal.

   En conclusión la posición de la cabeza debe valorarse en cada paciente de forma individual, es decir posición optimizada.

Hiperventilación Mecánica

    El primer aspecto que debemos mencionar no esta directamente relacionado con la ventilación mecánica y sí con la importancia de garantizar una vía aérea permeable y con suficiente O2 para la correcta difusión.

   En los pacientes con depresión del nivel de consciencia el estímulo autonómico a la respiración esta con frecuencia disminuido, además de la obstrucción en las vías aéreas, esta situación provoca aumento de la presión intratorácica e interferencia con el drenaje venoso.

   El problema fundamental resultado de la hipoventilación es la hipercapnia, alteración que induce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis láctica y daño de la membrana celular, además de fenómenos de robo vascular en las regiones del encéfalo con daño de la autorregulación, de hecho muy frecuente en el trauma craneal donde la respuesta del lecho vascular a las modificaciones de la presión de CO2 no es uniforme en tiempo ni espacio.

   La vasoplejía, por daño de la capacidad autorreguladora provoca desplazamiento de sangre desde el tejido lesionado hacia el sano como consecuencia de la vasodilatación de este ultimo ante la hipercapnia.

   Desde el punto de vista teórico la hiperventilación debe provocar un resultado contrario, la hipocapnia, estado que debe desencadenar una vasoconstricción inducida por la alcalosis del medio interno y como resultado disminución del componente intravascular; sin embargo todo no sucede de esta manera.

   En los pacientes con traumas craneoencefálicos existen conflictos que provocan disyuntivas terapéuticas, por ejemplo: la respuesta a la hipocapnia está reducida y además cuando aparece tiene una duración efímera. Tal situación dificulta la aplicación del método hiperventilatorio. Si analizamos situaciones análogas desde el punto de vista bioquímico veremos que la reacción entre el ácido láctico y el bicarbonato consume este ultimo compuesto, buffer elemental en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico, y aun después de expulsado el CO2 resultante de la reacción descrita, prevalece la acidosis del medio celular que provoca vasodilatación e hipertensión endocraneana. La suspensión de la hiperventilación en tal situación motiva aumento de la PIC por fenómeno de rebote.

Manejo de Fluidos

   En el tratamiento de los pacientes con lesiones postraumáticas severas del NSC. se preconizo inicialmente la restricción de fluidos; sin embargo en la actualidad esta demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del plasma e incluso catecolaminas, siempre que se utilicen simultáneamente con medidas para disminuir la PIC, como: El drenaje de LCR a través de catéter intraventricular, el uso de diuréticos osmóticos y otros métodos.

   El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal, a decir las medidas encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión arterial media, es mantener una presión de perfusión cerebral adecuada a expensas de cualquier otro parámetro. En estudios recientes se ha evidenciado la ausencia de correlación entre la cantidad de Sodio y fluidos administrados durante las primeras 72 horas con la PIC y el estado al egreso de los pacientes.

   La mortalidad de los pacientes con traumas craneales se duplica en presencia de hipotensión arterial, por lo tanto el manejo de fluidos debe ser optimizado para cada caso.

Otra de las vertientes para las cuales se administran los líquidos en infusión son las llamadas dosis de resucitación, que se aplican durante los estados de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus efectos se plantean:

  • Incremento del volumen circulante.

  • Hemodilución y sus ventajas.

  • Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan.

   Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg., la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / Kg. y el Dextran.

Diuréticos Osmóticos

   Se han utilizado varios diuréticos con propiedades osmóticas en la tratamiento de la hipertensión endocraneana, dentro de estos el Manitol es preferido pues disminuye la PIC por varios mecanismos, además que modifica de forma substancial la homeostasis intracraneal.

Efectos ventajosos del Manitol:

  • Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión, Elastance.

  • Provoca vasoconstricción cerebral.

  • Modifica las características de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea.

  • Disminuye la resistencia vascular cerebral.

  • Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral.

  •  A través de estos mecanismos reduce la presión intracraneal.

    Estas propiedades son mas significativas cuando la autorregulación esta intacta, de lo contrario si existe un extenso daño la barrera hematoencefálica disminuyen sus ventajas y en tal situación la extravasación del diurético puede provocar el efecto osmótico inverso y por lo tanto aumento en la PIC.

Efectos adversos del Manitol.

  • Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida.

  • La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal.

  • Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula.

  • Hiperpotasemia.

  • Disbalances de líquidos y electrolitos.

  • Acidosis.

  • La administración de este medicamento debe hacerse preferentemente a través de una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta frecuencia.

    La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión.

   La utilización simultánea de diuréticos de Asa, específicamente la Furosemida (Lasix), incrementa el efecto del Manitol. Su administración debe hacerse 15 minutos después del osmótico.

    Por todos los efectos adversos del Manitol se han estado utilizando otros compuestos en el tratamiento del trauma craneal, sobre todo para sustituir sus efectos sobre el volumen intravascular, la presión intracraneal y la capacidad de modificar las características, nos referimos a la Solución Salina Hipertónica al 3%, 5% ó 7.5% con los cuales los resultados son buenos pero aun el numero de pacientes es muy limitado.

Corticoesteroides

   El uso de los esteroides en el tratamiento de la hipertensión endocraneana ha sido ampliamente estudiado, independientemente que existen aun divergencias en el análisis de los resultados.

   Esta demostrado la ausencia de efectos beneficiosos en el edema postraumático ó en el producido en los accidentes vasculares encefálicos, infartos ó edema perihemorrágico. Sin embargo el edema presente en los tumores intracraneales es altamente reversible con el uso de Dexametasona y; aunque el efecto es de corta duración, por ejemplo: se plantea que el pico de respuesta a los esteroides en los tumores intracraneales metastásicos alcanza una semana, periodo después del cual declina su efecto.

   Los mecanismos a través de los cuales actúan no están dilucidados, no obstante se plantean hipótesis como la estabilización de las membranas lisosómicas y la barrera hematoencefálica, además de la disminución de la respuesta del sistema inmune ante la presencia de un tejido con características anormales al resto del tejido circundante.

   Se han ensayado otros esteroides como el Tirilazad, medicamento que se empleo inicialmente en el tratamiento del trauma espinal grave con compromiso neurológico y más tarde se extendió su uso a los tumores cerebrales.

   Las dosis ideales aun no están determinadas y se usan regímenes a bajas dosis de Dexametazona, 10 Mg. de dosis de carga seguidos por 4 Mg. por vía endovenosa cada 6 horas.

Barbitúricos

    La primitiva observación de Horsley, en 1937, acerca de que el Pentobarbital producía un descenso en la presión del líquido cefalorraquídeo no fue aprovechada hasta 36 años después por Shapiro y col. Este grupo de drogas se utilizan en el tratamiento de la hipertensión intracraneal cuando las demás medidas han fracasado.

Efectos ventajosos de los Barbitúricos.

  • Provocan vasoconstricción en el tejido normal, reduciendo la PIC.

  • Fenómeno de Robin Hood, a través de el mecanismo descrito anteriormente desplazan sangre del tejido sano al lesionado, mejorando de esta forma la circulación regional el las regiones encefálicas que mas lo necesitan.

  • Disminuyen la actividad metabólica del encéfalo y por lo tanto el consumo de oxigeno.

  • Disminuyen la formación de edema, la acumulación de Calcio intracelular.

  • Actúan como colectores de radicales libres.

  • Estabilizan las paredes lisosómicas.

  • Intervienen en la cadena metabólica del Ácido Araquidónico, inhibiendo en algún punto de la misma la formación de Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos cuyas acciones vasomotoras y sobre la coagulación son susceptibles de causar daño cerebral.

Efectos adversos de los Barbitúricos.

  • Vasodilatación periférica, con disminución del retorno venoso y caída del gasto cardiaco.

  • Aminoran la capacidad contráctil del miocardio, con la consiguiente hipotensión arterial y caída de la presión de perfusión cerebral.

  • Deprimen el nivel de consciencia, por lo tanto interfieren con la evaluación neurológica continua del paciente grave.

  • Su uso necesita de ventilación controlada, monitoreo de la P.A.M. y electroencefalograma, no siempre disponibles ó en las mejores condiciones.

  • Interviene con los mecanismos termorreguladores, causando hipotermia y bloqueando la respuesta térmica ante las infecciones.

  • La depresión leucocitaria inducida por barbitúricos interfiere con los mecanismos de respuesta inespecíficos ante las infecciones.

  • No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos cerebrales.

    Un punto interesante lo constituye el tipo de barbitúrico a emplear, pues si se desea un efecto rápido debe utilizarse el Thiopental (57) pero el de mas frecuente uso en la practica es el Pentobarbital a dosis de carga de 3 - 10 Mg. / Kg. administrados en un periodo entre media hora y 3 horas, la dosis de mantenimiento será de 0.5 - 3 MG / Kg. / Hora.

    Algunos autores consideran elemental el seguimiento de la barbituremia a diferencias de otros que no la consideran necesaria pues las dosis aplicadas deben ser personalizadas, por lo cual sus valores en sangre no traducen su efecto, ni toxicidad.

   ¿Cuando debe retirarse la terapia con barbitúricos? Varias e imprecisas respuestas pueden darse; sin embargo existen criterios para suspender la terapia como:

  • Hipertensión intracraneal incontrolable después de 48 horas de iniciada la terapia.

  • Si por el contrario la respuesta de la PIC ha sido favorable, se retirara de forma progresiva para evitar el fenómeno de rebote.

Hipotermia

    El uso de la hipotermia convencional, denominándose así al descenso de la temperatura corporal por debajo de 30° centígrados, se utilizó en el tratamiento de la hipertensión intracraneal puesto que disminuye la actividad metabólica, el consumo de oxigeno y el flujo sanguíneo cerebral. No obstante el gran numero de complicaciones que se producían, además de las dificultades técnicas para mantener esta temperatura limitaron su aplicación práctica.

    Se han realizado estudios con hipotermia moderada que ha arrojado efectos beneficiosos sobre los aumentos de PIC, pero el escaso número de pacientes exige el análisis de grupos mayores.

Indometacina

    Recientemente se ha utilizado la Indometacina en el tratamiento de la hipertensión endocraneal, sugiriéndose que el mecanismo de acción es el siguiente: Disminución del flujo sanguíneo cerebral asociado a incremento en la diferencia arteriovenosa de O2, sin afectar la captación cerebral de O2, modificar la diferencia arteriovenosa de Lactato ni el índice Oxigeno-Lactato.

    En estudios realizados en niños con lesiones cerebrales e incrementos agudos en la PIC se ha concluido que puede incrementar la perfusión cerebral global e incremento de la saturación de O2 en el bulbo de la vena yugular.

    La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0.4 MG / Kg. seguida de una infusión de 0.4 MG / Kg. / Hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo. Algunos autores la han utilizado asociada a la hiperventilación sin demostrarse un patrón de comportamiento con el uso combinado de estos métodos terapéuticos.

Oxigeno hiperbárico

   La aplicación del oxigeno hiperbárico tiene su fundamento en la disminución del flujo sanguíneo cerebral y el incremento de la oxigenación tisular.

   Su aplicación clínica ha demostrado mejoría en los índices de mortalidad de los grupos tratados con respecto al control, 42 % vs. 17% respectivamente. Pero la ausencia de recuperación de aquellos pacientes en grupos de baja calidad de vida limita su uso, es decir que aumenta el número de pacientes con secuelas grave.

Terapia Quirúrgica

    Los métodos quirúrgicos para la solución de conflictos de presión intracraneal los dividiremos en dos grupos: Procederes para lesiones con efecto de masa y aquellos para el tratamiento en lesiones no evaluables.

    En el primer grupo se incluyen pacientes con hematomas intracraneales postraumáticos, tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc. en los cuales esta demostrado que la remoción quirúrgica de la lesión resuelve de forma total o parcial el aumento de la PIC con unos resultados indiscutibles, a este tipo de tratamiento lo denominamos específicos

    El manejo quirúrgico de pacientes sin lesiones removibles, que denominamos tratamiento inespecífico, es el mas controversial. Son individuos con lesiones difusas que aunque aumentan la PIC, no tienen volumen como para ser removidas de forma independiente del parénquima adyacente.

   Se aplican dos técnicas fundamentales: La descompresión ósea y/ó remoción de tejido cerebral.

   Cuando se realizan las descompresiones óseas los sitios de mas frecuente ataque son los huesos temporales, que se resecan y abre la duramadre subyacente; otra técnica quirúrgica son las descompresiones bifrontales sin apertura dural.

   La resección de tejido cerebral es también un método útil, pero con este debemos ser más cuidadosos pues debe resecarse tejido poco ó nada elocuente en las funciones encefálicas. Los sitios escogidos son generalmente los lóbulos temporales y frontales, preferentemente no dominantes; sin embargo solo el mapeo cortical transquirúrgico es capaz de asegurar que región cortical tiene una u otra función

   Ambos métodos han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento de pacientes con traumas craneales, disminuyendo la morbimortalidad por esta causa.

 

VII. CONCLUSIONES.

   El manejo de la hipertensión intracraneal se ha modificado de forma substancial desde la introducción de las modernas formas de neuromonitorización, resultando inadmisible el empleo de drogas u otras medidas sin la correspondiente justificación fisiopatológica en el caso especifico.

   Los avances actuales permiten que el tratamiento de los aumentos en la PIC sea causa-dirigido. Ejemplo: Si existe una obstrucción en la circulación del LCR por un sellaje de las cisternas basales, como consecuencia de una hemorragia subaracnoidea ó una meningoencefalitis bacteriana, el tratamiento debe ir encaminado a disminuir la producción de LCR y/ó vencer la obstrucción, por varios métodos que no son el objetivo de este tema. Si existe un hematoma subdural crónico que este provocando un conflicto de espacio es indicativa su evacuación quirúrgica; pero sin duda que la causa mas frecuente de hipertensión intracraneal lo constituyen los traumatismos craneoencefálicos y los tumores cerebrales. Los traumas craneales pueden incrementar la PIC por diferentes mecanismos dentro de los cuales el edema cerebral, la congestión vascular cerebral y los hematomas cerebrales son los mas frecuentes; sin embargo una hidrocefalia secundaria a un hematoma de fosa posterior ó a una hemorragia subaracnoidea postraumática no son excepcionales. En el caso de los tumores intracraneales, el edema cerebral en cualquiera de sus variantes ó la hidrocefalia, son los factores que provocan aumento de la PIC.

   El manejo intensivo del trauma craneoencefálico a través de la monitorización de la PIC, la saturación de oxigeno en el bulbo de la vena yugular y la medición contínua de la presión arterial media nos indican con relativa seguridad cual es la causa especifica del aumento en la PIC. Ejemplo: Una vez que se ha descartado un hematoma intracraneal por una Tomografía Computada de urgencia y en la que sólo aparecen lesiones difusas, a decir edema cerebral ó focos de hemorragia y contusión sin criterio quirúrgico, es elemental conocer el estado de la autorregulación cerebral para aplicar los diversos métodos disponibles para el tratamiento de la hipertensión endocraneana.

  Las bases actuales de la neuromonitorización en cuidados intensivos son la monitorización de la PIC y de la PAM, la diferencia arteriovenosa de O2, saturación de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo metabólico de O2. La monitorización de la PIC, puede realizarse por diversos procedimientos: introducción de un catéter intraventricular, tornillo subaracnoideo y sensor epidural, siendo la medición más fiable la obtenida con el catéter intraventricular El método mas utilizado es a través de la conexión del transductor a un equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma continua y gráfica otros parámetros vitales (frecuencia cardiaca y respiratoria) además de las curvas de PIC. Tienen la ventaja además, de poder drenar pequeñas cantidades de LCR con finalidades terapéuticas y/o diagnósticas y administrar tratamiento.

   El objetivo primordial del tratamiento antihipertensivo intracraneal, a decir las medidas encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión arterial media, es mantener una presión de perfusión cerebral adecuada. Es por ello que el propósito de los cuidados de enfermería, sea la vigilancia  constante del estado neurológico y hemodinámico, para identificar lo antes posible variaciones que pudieran indicar un deterioro de la presión de perfusión cerebral y aplicar el tratamiento oportuno.

   El manejo y cuidado de los catéteres intraventriculares, es en muchas ocasiones  desconocido para los profesionales. En ocasiones por una falta de preparación sobre el tema, se puede dudar de su manejo, tratamiento y cuidado. Mientras tanto  el enfermo depende de los cuidados que los profesionales de Enfermería son capaces de proporcionar. Una vez implantados los catéteres necesitan de unos cuidados integrales especiales y específicos minuciosos. La probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha manipulado para su colocación, el daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de colocación o por cualquier otra causa que provoque cambios de su posición una vez ya insertado, las posibles hemorragias que pueden producirse a lo largo del trayecto o en las regiones manipuladas, son algunos de los riesgos asociados a la utilización de estos catéteres. Es por ello que, el objetivo prioritario de los cuidados enfermeros sea evitar su contaminación, movilizaciones involuntarias, y asegurar una medición fiel de la PIC. Una buena gestión de los cuidados enfermeros puede evitar que el catéter intraventricular, provoque problemas al paciente.

 

Referencias Bibliográficas.

  1. Diccionario terminológico de ciencias médicas, 13ª ed. Barcelona: Ediciones Científicas y Técnicas-Masson, 1992.

  2. Montejo I.C., García de Lorenzo A. y cols. Manual de medicina intensiva. Mosby/Doyma libros S.A. 1996.

  3. Ruza y cols. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Ediciones Norma-Capitel 2003

  4. García Portales JM, Lorente Acosta M, Gonzáles Ripoll M, En: Calvo C, Ibarra I, Pérez Navero JI, Tovaruela A, editores. Emergencias Pediátricas. Madrid: Ergón, 1999.

  5. Manual de la Enfermería. Grupo editorial Océano. ISBN 84-494-1621-3.

   

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Este sitio se actualizó por última vez el 26/02/2014