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Capitulo 99: Anatomía, fisiología y patología digestiva y de la nutrición Autores:
Anatomía, fisiología y patología digestiva y de la nutrición El aparato digestivo es una estructura tubular con continuidad anatómica y tisular, con similares capas histológicas. La mucosa interior tiene unas peculiaridades morfológicas de acuerdo a la función a desarrollar. Va desde la boca hasta el ano pasando por faringe, esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso y recto. Entre estas estructuras hay una serie de cavidades y órganos destinados al procesamiento de los alimentos. La finalidad del aparato digestivo es la digestión y absorción de los alimentos, y la eliminación de las sustancias que el organismo no necesita. Con este fin esta orientada su disposición anatómica y fisiológica. FUNCIONES:
La pared del intestino está destinada a la absorción, su mucosa tiene una gran superficie multiplicada por medio de vellosidades y cada vellosidad está recubierta por una capa de enterocitos. Los principios inmediatos pasan al enterocito y de allí a los capilares que van a la vena porta, y de esta al hígado. Los nutrientes grandes van a capilares linfáticos, que drenan hacia el conducto torácico y este recoge la linfa del aparato digestivo.
Boca La boca es la abertura anterior del canal alimentario. Está limitada por los labios, las mejillas y el paladar, y contiene la lengua, los dientes y las glándulas salivares. Es la primera parte del aparato digestivo. El paladar consta de dos partes, la parte anterior ósea, y la parte posterior formada por mucosa, denominada paladar blando. A ambos lados de la boca se encuentran las amígdalas, masas de tejido linfoide que desempeñan una función protectora, pero con frecuencia son infectadas por estreptococo hemolítico o por virus, originando una amigdalitis aguda. Las glándulas salivares se encargan de secretar saliva a la boca, que contiene agua, mucina y amilasa (que inicia la digestión del almidón). Hay tres pares de glándulas salivares: parótidas, mandibulares y sublinguales. La secreción de saliva disminuye con la fiebre, las enfermedades y los trastornos de las glándulas salivares. La saliva no contiene amilasa durante los tres primeros meses de vida, por lo que algunos alimentos como los cereales sólo se pueden introducir en la alimentación a partir de los tres meses de edad. Las funciones de la boca son: masticación, salivación, deglución y degustación. En el lactante además tiene la función de succionar. La boca del lactante se cierra alrededor del pezón o la tetina. Este cierre debe ser hermético para hacer posible la succión. En el lactante pequeño la lengua se adhiere al paladar, por eso el niño sólo respira por la nariz. Lengua La lengua es un órgano muscular cubierto por mucosa rugosa, formada por numerosas elevaciones diminutas denominadas papilas. Existen tres tipos de papilas: caliciformes, fungiformes y filiformes. La lengua del recién nacido es corta y ancha. En las papilas tiene botones gustativos. Las sustancias dulces potencian la respuesta de la succión. La lengua ocupa la cavidad oral y está unida directamente a la epiglotis laríngea. La elevación de la laringe orienta la abertura hacia la nasofaringe, de manera que el niño pueda respirar normalmente mientras el líquido pasa a la faringe. Esto tiene mucha importancia ya que el recién nacido sólo respira por la nariz. La función de la lengua es mover el alimento para que se produzca una adecuada masticación e intervenir en la deglución. Dientes Los dientes son estructuras duras que se encuentran en los maxilares y son esenciales para la masticación. Todo individuo posee dos series de dientes: los provisionales o de la infancia (dientes de leche) que nacen durante el primer y segundo año de vida, y los permanentes del adulto que surgen hacia los seis años de edad. Hacia los 25 años es posible la aparición de los terceros molares o muelas del juicio. Los dientes tienen tres partes:
El cuello y la raíz están revestidos por el cemento, que rodea a la capa de dentina. La parte interior del diente está formada por la cavidad de la pulpa, que contiene vasos y nervios. Faringe La faringe es una estructura musculomembranosa en forma de conducto, situada detrás de la boca. Está dividida en tres partes: nasofaringe, orofaringe y laringofaringe. La nasofaringe tiene una función respiratoria, las otras partes son intermediarias entre la boca y el esófago. Esófago El esófago es un tubo muscular, que va desde la faringe hasta el cardias. Mide unos 8-10 cm. en el recién nacido. Su longitud se duplica durante los tres primeros años de vida. Posteriormente crece de forma más lenta y finalmente alcanza el tamaño adulto: 23-30 cm. Al nacer el esófago tiene una curvatura menos pronunciada que en el individuo adulto. La zona más estrecha es la de la unión con la faringe, que se puede lesionar fácilmente con instrumentos de exploración. El esfínter esofágico anterior impide el reflujo del alimento. El esófago pasa a la cavidad abdominal a través de una abertura del diafragma y llega al estómago a través del orificio del cardias. Se pueden dar anomalías estructurales como atresias o estenosis esofágicas, infecciones, acalasia, hernias de hiato y reflujo esofágico. El esófago tiene una función motora de propulsión. En todo el tubo digestivo se da una contracción muscular que hace progresar el contenido, llamada peristaltismo, y se empieza a dar en el esófago. Estómago El estómago es una cavidad dilatada del tubo digestivo que constituye un receptáculo para el alimento después de su descenso a lo largo del esófago. Se encuentra situado en la parte superior del abdomen. En el estómago se almacenan y procesan los alimentos. El orificio de entrada es el cardias y el de salida es el píloro. El esfínter del cardias es un músculo que puede contraerse fuertemente y a veces sufre espasmos o acalasia. Su función es impedir la regurgitación del contenido gástrico. El estómago está compuesto por cuatro capas:
Cuando el alimento penetra en el estómago, la musculatura del esfínter pilórico se contrae e impide su salida hasta que se digiera. Durante la digestión se producen ondas peristálticas para remover y mezclar el contenido. Cuando el alimento pasa al intestino delgado es semilíquido y se denomina quimo. Antes de nacer, el estómago presenta todas las divisiones del adulto. Tiene una capacidad de 30-35 ml que aumenta a 75 ml a finales de la segunda semana de vida. A finales del primer mes, llega a 100 ml. En el adulto tiene una capacidad de unos 1000 ml. El recién nacido tiene una mucosa y una submucosa más gruesa que la del adulto y 2 millones de glándulas gástricas frente a 25 millones del adulto. La secreción ácida comienza antes del nacimiento, así como la actividad proteolítica, aunque a un nivel muy inferior. La musculatura está moderadamente desarrollada y la actividad peristáltica es muy escasa en el momento de nacer. El estómago tiene unas glándulas gástricas principales, que secretan jugo gástrico formado por ácido clorhídrico, pepsina, renina y moco. Este moco cubre la mucosa gástrica protegiéndolo, y así evita que la digestión ácida le lesione. Las funciones del ácido clorhídrico son:
Las células pépticas contienen una proteína, pepsinógeno, que se convierte en la enzima pepsina, capaz de degradar las proteínas. Las glándulas gástricas principales secretan una mucoproteína, el factor intrínseco, que se une a la vitamina B12 , y así permite que esta sea absorbida y llevada al hígado donde se almacena. La vitamina B12 es esencial para el desarrollo correcto de los hematíes en la médula ósea. En el jugo gástrico de los niños puede encontrarse renina, una enzima que cuaja la leche. Las glándulas pilóricas, situadas en las curvaturas mayor y menor del estómago, secretan un moco alcalino que protege la superficie que entra en contacto con el quimo durante la digestión. Las glándulas tubulares del cardias se encuentran en el extremo esofágico del estómago y secretan un moco que protege la mucosa gástrica que rodea el esófago, muy importante en caso de hernia de hiato. La función principal del estómago es la de preparar los alimentos para su digestión intestinal, triturándolos, añadiendo líquido, y dirigiéndolos hacia el duodeno. También en el estómago se absorben sustancias como agua, glucosa, alcohol y ciertos medicamentos. Intestino delgado El intestino delgado es la parte del tubo digestivo que va desde el píloro hasta el ciego. Se divide en duodeno, yeyuno e íleon. En el momento de nacer tiene una longitud de 300-350 cm., que aumenta en un 50% en el primer año; en el individuo adulto mide unos 6 m. En el duodeno se encuentra la ampolla de Vater, que es una papila donde confluyen el colédoco y el conducto pancreático. Aquí el quimo se mezcla con las secreciones alcalinas, la bilis y el jugo pancreático. La pared intestinal consta de las mismas capas que la del estómago. La mucosa intestinal posee las siguientes estructuras:
El resto del jugo intestinal es también alcalino y contiene moco y dos enzimas que son esteroquinasa y amilasa. Existirá una insuficiencia en la producción de jugo intestinal cuando haya una extirpación del intestino delgado, fístulas gastrocólicas o enteropatía por sensibilidad al gluten. La función principal del intestino delgado es la absorción de los productos de la digestión o principios inmediatos. Se pueden producir patologías a nivel intestinal como atresia, reduplicación, malrotación y Divertículo de Meckel. Intestino grueso El intestino grueso comienza en la porción terminal del íleon y termina en el ano. Se diferencian cinco partes:
El intestino grueso esta formado por las mismas capas que las del intestino delgado. El colon ascendente, transverso y descendente envuelve al intestino delgado. En el intestino grueso no hay vellosidades ni pliegues, y sus glándulas no secretan enzimas digestivas. Las funciones del intestino grueso son:
El aspecto y consistencia de las heces depende del tipo de alimentación, en el paciente infantil cambian al ir incorporando alimentos a la dieta. Las heces del recién nacido son espesas de color verde oscuro, formadas por restos intestinales, que se conocen por el nombre de meconio. Las heces cambian de color y consistencia en pocos días, y también variaran si toma alimentación natural o artificial. En caso de patologías como enfermedad celíaca, enfermedad fibroquística congénita y esteatorrea infantil, aumenta la cantidad de grasa en heces. Recto El recto se encuentra entre el colon sigmoideo y el ano. En el recién nacido, la parte superior suele estar orientado hacia la derecha. En el extremo inferior se encuentra el canal anal, que mide unos 2-3 cm., en el lactante es relativamente más largo que en el adulto. La función del recto es la defecación. En el recto se acumulan las heces, que están formadas por parte de los alimentos ingeridos y secreciones intestinales. Ano El ano es un orificio rodeado por un esfínter muscular, de control voluntario, por lo que se relaja cuando se decide vaciar el recto de su contenido. Peritoneo El peritoneo es una membrana serosa que envuelve las cavidades abdominal y pélvica, rodeando las vísceras. Al igual que otras membranas serosas como la pleura y el pericardio, consta de dos capas, la parietal que recubre la pared abdominal y la visceral que recubre los órganos (epiplón) Ambas capas están en contacto aunque entre ellas existe una cavidad denominada peritoneal Funciones del peritoneo:
Órganos que intervienen en la digestión: Hígado El hígado es el órgano de mayor tamaño del cuerpo, se encuentra en la cavidad abdominal en el hipocondrio derecho y por debajo del diafragma. Está formado por lóbulos que se dividen en lobulillos y estos están formados por hepatocitos. Al hígado llega la sangre a través de la vena porta y la arteria hepática. Al entrar en el hígado se ramifican hasta convertirse en capilares y entrar en contacto con los hepatocitos. Los hepatocitos forman la bilis, que sale a los capilares biliares, desde estos pasa al conducto biliar, y llega a la vesícula biliar. La vesícula biliar tiene la función de almacenar la bilis. Cuando se ha tomado una comida que contiene grasa, la vesícula biliar se abre, la bilis pasa al conducto cístico y de este al colédoco y finalmente al duodeno. Funciones del hígado:
El hígado del recién nacido es todavía inmaduro para metabolizar por completo la bilirrubina, debido a su deficiencia enzimática. También es el causante de que la vitamina K no funcione debidamente. Páncreas El páncreas es una glándula alargada, situada transversalmente detrás del estómago, entre el bazo y el duodeno. Está dividida en lóbulos.
En la fibrosis quística hepática no se producen jugos pancreáticos o estos no pueden intervenir en la digestión. SÍNTOMAS DEL APARATO DIGESTIVO Náuseas, vómitos y regurgitaciones
En el vómito puede haber un periodo prodrómico con náuseas y signos de afección vegetativa (palidez, sudoración fría, midriasis, sialorrea y taquicardia) Causas que pueden provocar el vómito:
En casi todas las enfermedades de la infancia, se presenta el vómito en algún momento de su evolución. También puede estar relacionado con intoxicaciones alimenticias, enfermedades del aparato digestivo, trastornos craneales, distintos fármacos y presencia de toxinas bacterianas. El recién nacido con vómitos biliosos nos puede alertar de una enfermedad intestinal obstructiva grave, que precise tratamiento quirúrgico. El vómito repetido puede causar complicaciones serias de tipo hemodinámicas o metabólicas por pérdidas de electrolitos y fluidos. Precisa tratamiento inmediato para evitar las complicaciones y restablecer el sentido de circulación adecuado en el tracto digestivo. Es importante conocer la edad del niño, la presentación clínica, afectación del crecimiento, relación temporal con la ingesta, contenido del vómito y características, y los síntomas que lo acompañan para diagnosticar la causa. Reflujo gastroesofágico El reflujo gastroesofágico es un flujo retrógrado del contenido del estómago y duodeno hacia el esófago, que puede ser fisiológico en el estómago pospandrial distendido, o bien tratarse de un estado patológico crónico. El reflujo gastroesofágico fisiológico, en los neonatos, disminuye a medida que la presión del esfínter esofágico inferior aumente en los primeros meses de vida. El reflujo esofágico patológico incluye signos de aspiración y de esofagitis (rechazo del alimento, irritabilidad, arqueamiento de la espalda durante la alimentación y falta de medro). Puede mejorar colocando al neonato en posición erguida, en una silla, dando tomas frecuentes y de poca cantidad, para disminuir la distensión gástrica. También se puede espesar la leche añadiendo cereales. La administración de antiácidos disminuye el ácido gástrico y puede aliviar la esofagitis. En casos de reflujo gastroesofágico grave se usan fármacos que facilitan el vaciado gástrico y estimulan la motilidad gastrointestinal. Si todo esto no es efectivo se daría la alimentación a través de sonda transpilórica. Diarrea aguda La diarrea aguda es un síntoma bastante frecuente. Es la pérdida de agua y electrolitos en cantidad superior a lo normal a través de las heces. La diarrea aguda suele ser un proceso benigno y autolimitado que se expresa clínicamente como un aumento del número de deposiciones y la disminución de su consistencia. La diarrea aguda tiene una duración inferior a 2-3 semanas. Puede acompañarse de fiebre. El intestino delgado absorbe grandes cantidades de sodio, cloro y bicarbonato, pero también secreta iones de hidrógeno. En el colon se reabsorbe agua: la cantidad que llega a éste puede ser de 9 litros, reduciéndose aquí a 1 litro. Dependiendo de la cantidad de pérdida de agua y electrolitos se darán diferentes grados de deshidratación. Las causas pueden ser múltiples: virus, bacterias, parásitos, antibióticos, enfermedades inflamatorias intestinales,… Puede aparecer eritema perianal por la malabsorción secundaria a lactosa. El tratamiento va encaminado a la prevención o tratamiento de la deshidratación. Diarrea crónica Hablamos de diarrea crónica cuando la diarrea aguda no responde a tratamiento en 2 ó 3 semanas. Las causas pueden ser:
Unas medidas terapéuticas o dietéticas inadecuadas pueden prolongar una diarrea aguda debido a las características del tracto digestivo en los primeros años. Conocer la presencia de antecedentes familiares o personales del paciente es de gran utilidad. Importante también es conocer la alimentación recibida desde el nacimiento, si ha habido infecciones o tratamiento con antibióticos, y conocer si persiste con el ayuno. Presencia de otros síntomas:
Debido a la repercusión de las diarreas crónicas es importante realizar un estudio nutricional. Estreñimiento Estreñimiento se define como evacuación poco frecuente o difícil de las heces. Los lactantes pueden defecar de una a tres veces al día, también dependiendo de si la lactancia es natural o artificial. Normalmente el recto esta vacío hasta que llegan las heces gracias al reflejo cólico. Los receptores de presión, que se encuentran en el recto, envían los estímulos del reflejo de la defecación. Al sentir la necesidad, se contrae el recto y se relaja el esfínter anal. Los músculos de la pared abdominal colaboran contrayéndose. Si el estreñimiento es agudo, se puede solucionar con un laxante. En el caso de estreñimiento crónico, el recto y sus paredes están sobreextendidas debido a que el recto no está vacío, de esta manera los receptores sensoriales de presión no se estimulan. Las heces van poco a poco perdiendo agua cuando llegan al recto y se enduren dificultando así su eliminación, lo que puede dar lugar a la aparición de grietas y fisuras. Causas:
Se debe investigar la causa y restablecer los hábitos normales de defecación, controlando la dieta y la ingesta de líquidos. En el caso de lactantes se puede incrementar el contenido de carbohidratos. En caso de que sea necesaria la extracción de fecalomas, se hará de manera manual seguida de enema, y si fuera necesario el uso de supositorios o laxantes. El estreñimiento crónico es la causa más frecuente de incontinencia fecal, por lo tanto vigilaremos al paciente por si esta aparece. Intestino Hiperecogénico Se caracteriza por una ecogenicidad igual o mayor que la de la cresta iliaca; es el resultado de una acumulación de meconio en su interior por déficit de peristaltismo. Debe sospecharse enfermedad de HIRSCPRUNG y otros trastornos de la movilidad intestinal de origen neuronal. Dolor abdominal Son todas aquellas molestias localizadas en abdomen. Causas:
A la hora de diagnosticar la causa, es importante una adecuada anamnesis, exploración física y las pruebas complementarias. VALORACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES: Anamnesis. Es fundamental en algunas patologías recoger los siguientes datos:
Examen físico
Analítica en sangre. Hemograma completo Ferritina Análisis de orina y urocultivo. De gran utilidad, sobre todo en lactantes, para descartar patología urinaria. Examen de las heces. Observar la consistencia, olor y contenido para detectar la presencia de grasas, restos sin digerir, quistes o parásitos. La presencia de sangre y/o leucocitos permite sospechar una infección bacteriana. El pH de las heces es de 7-8. Un pH bajo es debido a la presencia de ácidos orgánicos y un pH alto es debido a una diarrea. Estudio de huevos, parásitos y cultivo que nos ayuda en la identificación del patógeno, ya sea un virus o una bacteria. Excreción fecal de grasa. En esta prueba se determina el contenido graso en heces. Hay que recoger las heces expulsadas durante tres días. Excreción de D-xilosa. Esta prueba sirve para ver el estado de la absorción de la mucosa intestinal. El niño debe ayunar durante toda la noche y por la mañana se le pide que orine, desechando esta primera micción. Se le dan 5 gr. de D-xilosa en 100 ml. de agua. A la hora siguiente se dan 150 ml. de agua. Se recoge la orina de las 5 horas siguientes y se manda analizar. En un niño sano se recuperan 1 gr. de xilosa como mínimo. Pruebas del aliento. La más conocida es la prueba del hidrógeno en el aliento que sirve para detectar la malabsorción de lactosa y sacarosa. Se administra el disacárido y a través de una sonda nasal se va recogiendo aire espirado y se mide la excreción de Hidrógeno. El test de aliento nos ayuda a detectar infección por helicobacter pylori. pHmetría esofágica de 24 horas. Biopsia yeyunal. Mediante esta prueba se recoge tejido de yeyuno para su estudio histológico. Sirve para detectar enfermedades de la mucosa intestinal. Es un método seguro y las muestras se recogen en una capsula de Rubin o Crosby. Jugo duodenal. En él se estudia la presencia de parásitos y se realizan cultivos bacterianos. Se recoge a través de sonda nasogástrica. Prueba del sudor. Sirve para detectar la fibrosis quística Prueba de Schilling. A través de esta técnica se mide la capacidad de absorción de la vitamina B12. Se emplea en el estudio de pacientes con anemia perniciosa, síndrome de disfunción ileal, malabsorción, insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento bacteriano y enfermedad de Crohn. Manometría esofágica. Se valora las presiones de los esfínteres esofágicos y motilidad esofágica Manometría anorectal. Se valora la presión de los esfínteres del recto y la relajación, a través de un balón hinchable, útil para el diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung, al hinchar el balón no se inhibe la acción del esfínter anal interno. Estudios radiológicos. Entre ellos tenemos:
Medicina nuclear y ultrasonidos. Gammagrafía hepática y esplénica, estudios con Te99 para estudiar el reflujo gastroesofágico y ecografía abdominal Endoscopia digestiva superior e inferior. Es un examen a través de una fibra óptica. Esta prueba ofrece la posibilidad de observar la mucosa digestiva, obtener muestras para anatomía patológica y extraer cuerpos extraños si fuera necesario. Es útil en el estudio de casos de sospecha de enfermedad úlcero-péptica, síndrome de Mallory-Weiss, gastritis, enfermedad inflamatoria intestinal, e ingestión de cuerpos extraños. TAC PATOLOGÍA ANOMALÍAS ESTRUCTURALES CONGÉNITAS: LABIO LEPORINO y PALADAR HENDIDO Son alteraciones del desarrollo, pueden afectar al labio, nariz, cresta alveolar y/o paladar. El feto tiene una única cavidad buconasal, posteriormente esta cavidad queda dividida por los procesos palatinos. La persistencia de la hendidura del paladar suele ir acompañada de una fisura similar en el labio superior (labio leporino y paladar hendido). Estas dos patologías están estrechamente unidas. Pueden clasificarse en tres grupos:
El labio leporino puede ser una simple muesca o una hendidura completa que llegue hasta el orificio nasal. Si tiene hendido el paladar el niño tendrá dificultades para succionar y será necesaria una prótesis para cerrar el paladar y no se produzcan regurgitaciones. La regurgitación nasal de leche supone otro problema ya que pueden darse aspiraciones provocando irritación pulmonar e infecciones, por lo que se ha de tener preparado el equipo de aspiración. La cirugía es la única solución, recomponer anatómicamente la malformación permite al niño comer, respirar y hablar. La reparación del labio suele realizarse a los tres meses y la del paladar a los 15 Después de la cirugía se tendrá especial cuidado para que el niño no se toque los puntos. Es importante que el niño no llore para no aumentar la tensión de los puntos de sutura. La alimentación del niño puede comenzar en cuanto este consciente, y en el caso del postoperatorio del paladar se comienza con líquidos y no se empezará con alimentos duros hasta pasadas dos o tres semanas de la cirugía. En los casos que el niño no comience a hablar será necesaria la intervención del logopeda. ATRESIA ESOFÁGICA Anomalía congénita donde existe una interrupción de la luz esofágica que deja dos bolsas, una superior y otra inferior, que abocan o no a la traquea y forman las fístulas traqueoesofágicas. En el 10% de los casos es posible el diagnóstico prenatal y ayuda a evitar complicaciones pulmonares. Puede aparecer polihidramnios. Suelen estar asociadas otras anomalías, como cardiopatías congénitas y malformaciones anales y rectales. Debe hacerse cariotipo. Si no se diagnosticó intrautero, los síntomas aparecen pronto:
Es importante una aspiración continua de la bolsa superior para evitar neumonitis y que el niño se asfixie con sus propias secreciones. Para ello es necesario colocar una sonda de Replogle, que tiene doble luz, en la base del extremo ciego o en la parte posterior de la garganta, una de las luces se conecta a aspiración continua, y la otra luz sirve para permeabilizar la sonda con lavados frecuentes de agua, unos 0,5 ml. Hasta el momento de colocar la sonda el niño debe permanecer en decúbito prono para permitir el drenado de secreciones y que estas no penetren en los pulmones. El tratamiento quirúrgico depende del tipo de atresia, consistirá en extirpar la fístula traqueoesofágica, cerrar la traquea y unir los dos segmentos esofágicos. A veces es necesario realizar una esofagostomía al cuello, para permitir la salida de secreciones faringeas y una gastrostomía para la alimentación cuando la distancia entre los extremos esofágicos es muy grande. Si el paciente está intubado y es necesaria la aspiración de secreciones, es importante tener en cuenta hasta donde se puede introducir la sonda de aspiración, de esto nos informará el cirujano, así evitaremos lesionar la zona de sutura de la fístula o anastomosis. Se debe mantener el estómago vacío para que el reflujo de los jugos gástricos no perjudique la anastomosis. En ningún caso se debe retirar la sonda nasogástrica que traiga de quirófano ni colocar otra nueva en caso de que se salga accidentalmente. Salvo que existan complicaciones, la alimentación oral se reanuda a los 15 días de la operación tras realizar un tránsito con bario. Las complicaciones que pueden aparecer son:
ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA CONGÉNITA Relativamente frecuente, afecta más a los niños que a las niñas, de herencia poligenética (varios genes diferentes). Consiste en la hipertrofia de las fibras musculares lisas circulares del píloro dando lugar a un estrechamiento del píloro. Esta constricción provoca la dilatación del estómago y la hipertrofia de su capa muscular. El primer síntoma son los vómitos, que aparecen a las 2-3 semanas de edad, dejan de ganar peso y tienen hambre. Siguiendo a los vómitos va el estreñimiento, reducción del gasto urinario y signos de deshidratación con pérdida de electrolitos, produciendo una alcalosis. Puede darse ictericia y hematemesis. Al observar el abdomen, se ven movimientos peristálticos cuando se da comida, y se palpa una masa. El diagnóstico se confirma con radiografía, donde vemos un estómago de gran tamaño y apenas se observa aire por debajo del duodeno; y tránsito de bario donde se observa un estrechamiento del canal pilórico. En la analítica tendremos aumento del sodio y el pH, y disminución de los cloruros y el potasio. El tratamiento consiste en lavados diarios de estómago y administración de EUMYDRIN® oral, 20 minutos antes de las comidas. Para la corrección quirúrgica se utiliza la “pilorotomía de RAMSTEDT” que consiste en practicar una incisión en serosa y músculo sin tocar la capa mucosa. La alimentación se inicia a las 3 ó 4 horas con cantidades pequeñas que se van aumentando. ATRESIA DUODENAL En la radiografía se observa una imagen de “doble burbuja”, ya que el estómago y la primera porción de duodeno están dilatados, y ausencia de aire en el intestino delgado y grueso. Con el enema de bario se descarta que exista una malrotación intestinal. La distensión abdominal se limita al tercio superior. Existe disminución de movimientos intestinales. El primer síntoma son los vómitos, que aparecen al poco tiempo de nacer. Si la atresia es distal a la ampolla de Vater, son biliosos y si está por encima de la ampolla son de contenido gástrico. En las deposiciones se comprueba que no existen células epiteliales. Puede darse deshidratación seguida de fiebre, e incluso producirse una peritonitis, en el caso de perforación de la atresia. El recién nacido puede presentar ictericia. La asociación a otras malformaciones y cromosomopatias es alta. Son frecuentes los polihidramnios. Se ha de colocar una sonda nasogástrica para el drenaje del estómago. La solución es quirúrgica y se ha de revisar el resto de intestino, descartando otras obstrucciones. El estómago y el duodeno tardan bastante tiempo en recuperar su función ya que estos están muy dilatados. ATRESIA YEYUNO-ILEAL Es una anomalía en la que se ha detenido el desarrollo del intestino en esta región, dando lugar a un bloqueo completo. Como la deglución de líquido amniótico se produce a partir de las 16 semanas y la acumulación de meconio se produce lentamente a partir del 2º- 3º trimestre, la observación de obstrucciones bajas es más tardía. En la ecografía se observan imágenes “quísticas” y peristaltismo aumentado. Para el diagnóstico, cuando nace, sirve una radiografía simple de abdomen. Se asocia con polihidramnios. Los vómitos del niño, que son el primer síntoma, son biliosos y de olor fecal; las deposiciones son escasas, y si se le administra alimento el abdomen se distiende. Se puede producir peritonitis meconial por rotura de intestino o tras volvulación. El tratamiento es igual que en la atresia duodenal. Dejar sonda nasogástrica a caída libre tras la cirugía. Se iniciará la alimentación de forma paulatina. Se pueden dar diarreas debido a intolerancia a los azúcares, y por tanto se debe utilizar una dieta pobre en lactosa durante algunas semanas. HERNIAS Es la protrusión de uno o más órganos a través de un orificio anormal:
ILEO MECONIAL Es un trastorno que afecta al páncreas y a las glándulas mucosecretoras. Estas glándulas producen secreciones escasas, densas y pegajosas. Añadido a esto, el páncreas reduce su secreción enzimática, con lo cual, el meconio llega al extremo terminal del íleo como una masa pegajosa y provoca la obstrucción del mismo. Disminuye la absorción intestinal, y se produce distensión del mismo, que puede llegar a perforarse produciendo una peritonitis meconial. Como en el aparato respiratorio también hay glándulas mucosecretoras, estas también están afectadas y el niño puede sufrir trastornos respiratorios e infecciones. Durante el embarazo se pueden observar, por ecografía, calcificaciones, polihidramnios, ascitis y dilatación de asas. En el bebé, en la radiografía se observa distensión de las asas intestinales, que tienen un aspecto granuloso, o finas burbujas mezcladas con el meconio. Es necesaria la aspiración nasogástrica para prevenir una mayor distensión. Los casos leves tienen mejor pronóstico, es posible que se solucionen con enemas, lavados gástricos y administración de enzimas pancreáticas. En los casos graves debe programarse intervención quirúrgica en el momento del parto, donde se extirpa el tramo afectado y se realiza una ileostomía doble. ATRESIA ANAL Sólo se observa ecográficamente en ocasiones, cuando no hay fístulas o éstas son pequeñas. Se observa acumulación de meconio distal, que puede calcificarse en parte, una dilatación de las asas y un aumento del peristaltismo. Cuando se forman fístulas con el aparato urinario o genital, las heces salen a través de estas. Ausencia de orificio anal. En la radiografía se visualiza gas en intestino. Frecuentemente se asocia a otras anomalías, como atresia de esófago. Si no está muy afectado el tejido nervioso, se puede conseguir la continencia, pero un elevado porcentaje de estos pacientes carecen de control rectal. En algunos casos es preciso practicar una colostomía. Después de la anoplastia o rectoplastia, vigilar posibles complicaciones:
DIVERTÍCULO DE MECKEL Saco o apéndice del íleon, que permanece como resto del conducto vitelino. En ocasiones está conectado al ombligo. Puede no dar sintomatología, pero también puede inflamarse produciendo diverticulitis. La diverticulitis produce dolor, que suele severo y recurrente. El interior del divertículo posee mucosa gástrica, y por lo tanto produce ácido clorhídrico y pepsina. Éste ácido puede dañar el intestino dando lugar a hemorragias, y en algún caso a perforación. El diagnóstico se basa en la anamnesis, ya que las radiografías no nos dan muchos datos si el divertículo es pequeño. El tratamiento es quirúrgico, y consiste en la extirpación del divertículo. ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA E INFLAMATORIA: ENTEROCOLITIS NECROSANTE (ECN) Es un síndrome de necrosis intestinal aguda, de etiología desconocida. Es la alteración gastrointestinal grave más frecuente en los pacientes neonatales, y causa significativa de morbilidad y mortalidad neonatal. Hay un mayor número de incidencia en los pretérminos de muy bajo peso. Por lo general los neonatos han recibido alimentación antes del inicio de la enfermedad. No se conocen factores de riesgo neonatal o materno, excepto la prematuridad. La lesión de la mucosa puede ser debida a varios factores: infección, isquemia intestinal, mecanismo de protección insuficiente a la lesión, y defecto del sistema inmunológico. A veces se ha asociado al uso de indometacina. La alimentación enteral sirve potencialmente como sustrato para la flora microbiológica produciendo inflamación y lesión intestinal. Se observa que la introducción muy lenta de la alimentación y el aumento de poco volumen de un día para otro pueden disminuir la incidencia. Al igual se ha observado que la leche materna incluye factores protectores. Existen diferentes agentes bacterianos y víricos, pero no esta demostrado que ellos sean la causa. Lo que si hacen es liberar endotoxinas y citoquinas a través de la fermentación bacteriana productora de la distensión por gas. El factor activador de las plaquetas (FAP) parece tener un papel importante. Todos los factores de riesgo de la ECN (prematuridad, hipoxia, alimentación y bacterias) tienen tendencia a aumentar la concentración de FAP circulante o local. Las áreas más afectadas son el íleon terminal y el colon ascendente. Las lesiones anatomopatológicas consisten en necrosis de coagulación, sobrecrecimiento bacteriano, inflamación y cambios reparadores. Esto sugiere que la enfermedad se inicia mediante isquemia y compromiso tisular gradual, traduciéndose en invasión e inflamación bacteriana. Es importante un diagnóstico precoz y una actuación rápida en el tratamiento. El diagnóstico precoz es el factor más importante en el pronóstico. Se debe observar al paciente cuidadosamente, en busca de signos gastrointestinales y sistémicos, entre los que podemos encontrar:
Generalmente su presentación es fulminante y de progresión rápida pero también puede tener una presentación lenta, paroxística, con distensión abdominal, íleo y una posible infección. El diagnóstico viene dado por la clínica y se confirma por medio de radiografías, cirugía o autopsia. En las radiografías aparece una neumatosis quística intestinal, aire venoso portal o hepático, o una neumobilia o neumoperitoneo. En los estudios hematológicos aparece trombocitopenia, acidosis metabólica persistente e hiponatremia refractaria grave. En las heces puede aparecer sangre e hidratos de carbono. La ENC podemos dividirla en tres estadios:
El tratamiento debe ser inmediato para anticiparse a posibles problemas y en una UCI. Valoración de las funciones respiratoria, cardiovascular y metabólica. Se interrumpirá la alimentación, ya que el reposo del intestino es fundamental para favorecer su curación y se aspirará el contenido gástrico a través de una sonda nasogástrica. Se mandaran muestras de sangre, orina, heces y líquido cefalorraquídeo al laboratorio de microbiología en busca de infección. Administración de antibióticos. Es necesario mantener una adecuada perfusión y oxigenación tisular para garantizar un adecuado flujo mesentérico. En caso de perforación intestinal, es necesaria la intervención quirúrgica. También será necesaria en el caso de una necrosis mural del tracto gastrointestinal. Durante ésta se reseca la parte intestinal afectada. Una complicación frecuente es el síndrome de intestino corto. Es una malabsorción y malnutrición secundaria por resección de una porción importante de intestino delgado. HEPATITIS Infección del hígado por virus, parásitos o bacterias:
La hepatitis vírica aguda es la enfermedad más frecuente, que causa un cuadro inflamatorio hepático difuso.
Medidas a tomar:
ENFERMEDAD DE CROHN Es una enfermedad inflamatoria crónica transmural y predominantemente submucosa, aunque puede afectar a otras capas del intestino, de etiología desconocida. Puede afectar cualquier parte del aparato digestivo, aunque su localización más frecuente es el íleon distal y el colon. El edema y la inflamación pasan a ser úlceras frecuentemente asociadas con fisuras. El engrosamiento de la pared intestinal suele producir obstrucción. Hay hipertrofia de los ganglios linfáticos locales. Se manifiesta especialmente en adolescentes, y es poco frecuente en menores de seis años. No crecen, y tienen febrícula, anemia moderada y una velocidad de sedimentación alta. De manera tardía se dan diarrea y dolores abdominales Trastornos y deficiencias nutritivas, malabsorción de vitamina B12 y sales biliares, que dan lugar a esteatorrea. Hipoproteinemia y edemas por pérdidas de proteínas por el intestino. A través de endoscopia se observa una mucosa con eritema y edema y úlceras En una biopsia se observan cambios en la mucosa. Existe gran tensión psicológica. El tratamiento médico tiene como fin suprimir los síntomas:
En caso de complicaciones como perforaciones, hemorragias u obstrucciones es preciso el tratamiento quirúrgico, donde se practicara una proctocolectomía y una ileostomía. GASTROENTERITIS O DIARREA INFECCIOSA Este término se usa para definir un proceso inflamatorio del estómago y del intestino, que provoca vómitos y/o diarrea. Es una de las mayores causas de ingreso hospitalario. Los agentes patógenos causantes de gastroenteritis más frecuentes son: Echerichia colli, salmonela, rotavirus y adenovirus. Si la diarrea y los vómitos son abundantes puede aparecer deshidratación:
El tratamiento dependerá del grado de deshidratación. En todos los casos se sustituyen las tomas lácteas, dando abundantes líquidos. En los casos graves el niño debe ser ingresado, se restituirán las pérdidas hidroelectrolíticas por vía endovenosa, corrección de la acidosis con bicarbonato y vigilancia del electrocardiograma, ya que la hipopotasemia afecta a la función cardiaca. OTRAS PATOLOGÍAS DIGESTIVAS MALROTACIÓN La malrotación es una de las causas de obstrucción intestinal. En la malrotación el intestino delgado carece de fijación mesentérica a la pared abdominal posterior y esto hace que rote sobre si. Los vómitos son los primeros síntomas, y el aspecto de los mismos dependerá de la zona donde se haya producido la obstrucción. La malrotación se puede ver a través de radiografía. El tratamiento es quirúrgico, con reparación de la zona dañada. FIBROSIS QUÍSTICA Es un trastorno hereditario que se trasmite de forma autosómica recesiva, con una alteración en la función de las glándulas mucosas exocrinas. Es una enfermedad multisistémica: enfermedad pulmonar obstructiva crónica difusa, insuficiencia pancreática, disfunción hepática y un aumento de 3 a 5 veces en la cantidad de Na y Cl excretados en el sudor. Tienen secreciones mucosas anormalmente viscosas. Se suele diagnosticar en un periodo perinatal debido a un íleo meconial. Presentan:
Falta la enzima tripsina, cuyo diagnóstico se hace a través de un examen de heces o de jugo duodenal, para demostrar una ausencia o disminución de tripsina La Prueba del sudor confirma unos niveles de sodio y cloro superiores. El niño debe recibir una dieta rica en proteínas y pobre en grasa, con suplementos de sal a causa de su pérdida por el sudor. También pueden administrarse suplementos de enzimas pancreáticas antes de las comidas, así como de Vitaminas. ENFERMEDAD CELIACA También llamada Enteropatía sensitiva al gluten. Es un síndrome de malabsorción debido a una mucosa intestinal aplanada. Se desconocen las causas y su modo de transmisión, pero tiende a ocurrir en varios miembros de una misma familia. Es una enfermedad incurable, que mejora con una dieta sin gluten. Puede manifestarse por primera vez a cualquier edad. El gluten es una proteína que se encuentra en el trigo, la cebada, el centeno y la avena. Esta se acumula en las células de la mucosa, y a la larga las vellosidades se atrofian y disminuye la superficie de absorción del intestino. Tras añadir los cereales con gluten a la dieta, los síntomas aparecen de forma lenta hasta incluso pasados 6 meses. Síntomas:
El diagnóstico se hace a través de:
La dieta debe carecer de gluten, con una ingesta adecuada de vitaminas. Es preciso realizar corrección de la anemia ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG También conocida como Megacolon agangliónico congénito. Es la ausencia congénita de células ganglionares del sistema nervioso parasimpático, con afección de tramos de longitud variable del recto y del colon. Esto provoca una inadecuada motilidad intestinal, dando lugar a estrechamiento de las zonas y provocando distensión abdominal y obstrucción por acúmulo de contenido intestinal. Los recién nacidos pueden presentar ulceraciones de la mucosa. En un 10% de los casos existe incidencia en el resto de la familia. Suele diagnosticarse en la lactancia o en la niñez, aunque debe sospecharse en cualquier recién nacido que no haya expulsado meconio espontáneamente a los 2 ó 3 días, presentando distensión abdominal, movimientos peristálticos y con ruidos intestinales, y que se alivia con la estimulación rectal, siempre que el neonato no sea prematuro, hijo de madre diabética o presente obstrucción intestinal funcional. Si se prolonga la obstrucción aparecerán vómitos biliosos, y también aparecen periodos de diarrea alternando con estreñimiento. Se pueden palpar masas fecales en el abdomen distendido. Existe detención del crecimiento. Un megacolon tóxico puede ser fatal. Cualquier signo debe alertarnos: estreñimiento, diarrea, mala alimentación, distensión, letargia o fiebre. Con un enema opaco se observan las anomalías del colon. En radiografía simple se aprecia una dilatación por encima del segmento aganglionar. El Diagnóstico definitivo es a través de una biopsia rectal que abarque toda la mucosa donde se observe la ausencia de ganglios. También nos ayuda en el diagnóstico una Manometría anorectal. En casos leves, se usan laxantes y enemas. En caso de obstrucción intestinal se debe ingresar al niño. El tratamiento quirúrgico consiste en la ablación del segmento aganglionar realizando una rectosigmoidectomía y colostomía. En los recién nacidos la colostomía no se practica hasta los 8-12 meses o 7,5-9 Kg. de peso. Se vigilará la distensión abdominal, funcionamiento de la colostomía, peritonitis, íleo paralítico e hipertermia. PARÁSITOS INTESTINALES
Cada helminto afecta a tejido específico. Pueden producir dolores abdominales Los segmentos aparecen en las heces, al realizar un examen de las mismas. Se da una dieta blanda sin grasas durante 48 horas, aparte de la medicación.
Examen de las heces en busca de quistes. Tratamiento con fármacos. TRASTORNOS NUTRICIONALES Desnutrición calórico-proteica. Déficit mantenido en la ingesta diaria de proteínas y calorías en relación con las necesidades específicas de nitrógeno, aminoácidos y calorías. Provoca la aparición de un síndrome clínico de malnutrición caloricoproteica. Esta deficiencia está condicionada por varios factores:
Una nutrición adecuada es el aspecto más importante del tratamiento en las enfermedades agudas y crónicas. Clasificación: Marasmo. Presenta una deficiencia calórica y un peso menor del 60%. Puede aparecer a cualquier edad aunque la incidencia máxima es a los 6-18 meses, puede ser la causa de numerosas enfermedades como infecciosas, digestivas, neuropatías o trastornos del sistema nervioso central, como también puede estar desencadenada por trastornos psicológicos. En esta patología no existen signos clínicos de edema y si una escasa retención de nitrógeno. Se da una respuesta lenta al tratamiento durante las primeras 4 semanas. Kwashiorkor. Existe un déficit de proteínas en un niño cuyo peso no es inferior al 60%. La incidencia máxima es a los 12-48 meses. Existen signos de crecimiento insuficiente, edema, hipoalbuminemia apatía, anorexia, vómitos, diarrea y cambios en la piel, el pelo y las mucosas. También aparece esteatosis hepática. Vegetarianismo. Es la restricción de la dieta a alimentos de origen vegetal exclusivamente. Cuanto más estricta sea la dieta más trastornos nutricionales ocasionará en el niño. Habrá un déficit en: proteínas necesarias para el crecimiento, calorías, vitaminas como B12 , tiamina, riboflavina y D, hierro y cinc. Alergias nutricionales Las alergias alimenticias pueden presentarse a cualquier edad después de ingerir una o varias veces el alimento. Las hipersensibilidades alimenticias que con mayor frecuencia se manifiestan como enfermedades digestivas son las de la leche de vaca, los huevos, el trigo y las de las proteínas de soja. Las alergias nutricionales en los lactantes son bastante comunes debido a que están expuestos a antígenos de alimentos nuevos y además su intestino es inmaduro y es permeable a numerosas proteínas. Por eso muchas alergias van desapareciendo con la edad. Tratamiento de las alteraciones nutricionales
URGENCIAS DIGESTIVAS PEDIÁTRICAS APENDICITIS AGUDA Es la urgencia quirúrgica más frecuente de la infancia. El apéndice está unido al ciego y a veces se inflama, pudiendo acumular exudado purulento y obstruir su luz. Se produce una necrosis ya que disminuye su aporte sanguíneo y sus vasos se degeneran. La apendicitis se hace más frecuente a partir del segundo año de vida. Empieza de manera brusca, con dolor en la región umbilical, seguido de vómitos. Presencia de fiebre. La palpación del abdomen es dolorosa y se produce rigidez en la fosa ilíaca derecha. En caso de peritonitis, el estado del niño se deteriora rápidamente, apareciendo fiebre elevada, aumento de la frecuencia cardiaca, cetosis y distensión causada por íleo paralítico. El tratamiento es quirúrgico, extirpando el apéndice. Después de la cirugía hay que vigilar posibles complicaciones como obstrucciones intestinales, íleo paralítico complicaciones respiratorias, infección de la herida, fístulas fecales y peritonitis. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS Se considera hemorragia digestiva alta, cuando el punto de sangrado está cerca del ángulo de Treitz. Se puede presentar en forma de:
Las causas varían según la edad:
Dependiendo del volumen de sangre y de la rapidez con que se produce la pérdida, se ponen en marcha una serie de mecanismos homeostáticos para mantener el volumen intravascular, estos son:
En primer lugar se debe estabilizar al paciente y después se descartará que el sangrado proceda de otra vía, para luego valorar la cantidad de sangrado y la procedencia. El tratamiento consiste en reposición volumétrica, con diagnóstico y tratamiento específicos. HIPERTENSIÓN PORTAL Bloqueo en el sistema venoso portal. La mayoría de los niños con hipertensión portal padecen una obstrucción de la vena porta extrahepática, generalmente por trombosis congénita o por un catéter umbilical. La obstrucción intrahepática se asocia a hepatopatía crónica, postoperatorio en la atresia de vías biliares, fibrosis quística o toxicidad por quimioterapia. La hipertensión provoca congestión venosa en el sistema porta, con trombosis, anemia y trombopenia. Se desarrolla circulación colateral hacia la vena cava inferior; estos vasos engrosados pueden sobresalir en el esófago (varices esofágicas). Signos y síntomas: Hipertensión portal:
Varices esofágicas:
Tratamiento: Durante el episodio hemorrágico agudo, se debe sedar al paciente ligeramente. Transfusión de sangre y lavado gástrico con bicarbonato sódico al 1% o suero fisiológico. Ante una hemorragia persistente, puede ser necesario colocar una sonda nasogástrica de Sengstaken-Blakemore, estas sondas poseen un balón esofágico que al hincharse aplica una presión directa sobre las varices. Se puede aplicar tracción al tubo para mantener su posición. Una vez que haya cesado la hemorragia la sonda debe permanecer durante 48 horas y el balón debe deshincharse gradualmente. La vasopresina intravenosa provoca una constricción del lecho vascular, con disminución del flujo hacia las varices esofágicas. Los efectos secundarios son: hipertensión, bradicardia, dolor abdominal, disminución de la diuresis. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Síndrome clínico que consiste en una grave alteración de las funciones hepáticas, secundario a una necrosis hepática masiva o a hepatopatías crónicas con encefalopatía y fallo multiorgánico. Las causas pueden ser: víricas, por fármacos o productos químicos, por transfusión de hemoderivados, intoxicaciones, colapso circulatorio, enfermedad hepática ya existente y otras causas. Dependiendo del agente causante de la enfermedad, la evolución será diferente. La destrucción de tejido hepático provoca:
Signos y síntomas:
El tamaño del hígado es pequeño y doloroso a la palpación. Diagnóstico: analítica en sangre con las transaminasas elevadas y la albúmina sérica disminuida; puede presentar hipoglucemia y alcalosis, y nivel de amoniaco elevado. El tratamiento es principalmente de sostén, hasta que se recupere el funcionamiento hepático, con aporte calórico adecuado, reducción o retirada de las proteínas de la dieta para reducir la producción de amoniaco. Promover la excreción de amoníaco mediante la administración de lactulosa, enemas y sulfato de magnesio. Reducir el número de bacterias formadoras de amoniaco mediante la administración de antibióticos no absorbibles (vomicina). Administrar plasma para mantener la presión oncótica. Ajustar la dosis de los medicamentos que se metabolizan en el hígado. Administrar suplementos vitamínicos según las necesidades. PANCREATITIS AGUDA Enfermedad sistémica caracterizada por una inflamación aguda del páncreas. Las pancreatitis es rara en la infancia y cuando aparece es como consecuencia de traumatismos, fármacos, trastornos metabólicos y anomalías genéticas. El páncreas puede sufrir las secuelas de hemorragias, sepsis y necrosis. Se puede dividir en pancreatitis edematosa o pancreatitis hemorrágica. Este proceso inflamatorio puede involucrar a otros tejidos y otros órganos. El niño presenta:
Se debe aspirar el contenido gástrico, corregir los electrolitos por vía endovenosa, aliviar el dolor, administrar fármacos para reducir la actividad pancreática y administrar antibióticos.
BIBLIOGRAFÍA:
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ISSN: 1885-7124
Este sitio se actualizó por última vez el 07/12/2007