|
|
|
Capitulo 117:
Avances biomédicos en gastroenterología infantil
Si deseas comprar el DVD del Tratado de
Enfermería en Cuidados Críticos y Neonatales
Autores:
Avances biomédicos en gastroenterología infantil
GASTROENTEROLOGÍA
En los años
recientes se han extendido extraordinariamente nuestros conocimientos
sobre fisiología gastrointestinal y en particular del crecimiento y
maduración del tracto digestivo en el niño. Comprendemos mejor la
fisiopatología de muchos procesos y nos hemos beneficiado de importantes
contribuciones tecnológicas aplicables tanto para el diagnóstico, como
para el tratamiento.
Destaquemos
algunas de las patologías:
-
Alergia
e intolerancia a la proteína de la leche de vaca.
La evolución del niño desde el momento del nacimiento, en ocasiones
por condicionantes fisiológicos de inmadurez o por patologías que
afecten al aparato digestivo, de origen infeccioso, alérgico o
disregulación inmunoalergica, puede ser alterada por una serie
de situaciones en las que el niño debe de ser alimentado con
formulas especiales. Su prevalencia oscila entre el 4-5%. Las
reacciones alérgicas en general han aumentado su frecuencia en los
últimos años, tanto la alergia alimentaría, como la dermatitis
atópica, el asma y la rinitis alérgica. Es también frecuente que los
niños alérgicos a la leche de vaca lo sean asimismo al huevo y al
cacahuete; observadose una fuerte asociación entre la alergia
a estos alimentos y la dermatitis atópica. En los niños que
presentan estas reacciones se han descrito una serie de
anomalías inmunológicas con mayor producción de células Th2,
implicadas directamente en la síntesis de IgE, después de la
activación de las CD4, en detrimento de la TH1, responsables de la
inmunidad celular y general; por ello a mayor numero de infecciones
menor producción de Th2 y descenso de la incidencia de los procesos
alérgicos. Su tratamiento se basa en el uso de hidrolizados de
proteínas vacunas y de proteínas de soja, durante el tiempo
necesario. Gran interés, tiene el desarrollar métodos de prevención.
El desarrollo de enfermedades atópicas depende de factores
genéticos y de exposición a factores ambientales y del interjuego
citado entre las células Th1 y Th2. Se ha comprobado que la forma
precoz de alimentar al lactante influye en el desarrollo de la
alergia, asi como la exposición diaria a alergenos inhalados y a
humo de tabaco. En lactantes de alto riesgo, la lactancia
materna durante más de 4 meses, junto con la administración de
un hidrolizado de alto grado y la exclusión de alimentos sólidos
durante esos mencionados 4 a 6 meses, disminuye la incidencia
posterior de alergia a la leche de vaca, pero en cambio la
modificación de la dieta durante el embarazo no ejerce al parecer
ningún efecto. Los probióticos ayudarían al predominio de las Th1,
por lo que su administración disminuiría el riesgo alérgico en la
embarazada que previamente tuvo otro hijo alérgico a la proteína de
leche de vaca.
-
Diarrea aguda. A lo
largo de la historia, la diarrea aguda, ha sido una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad en la infancia. Se
estima que a escala mundial, cada una de las 140 millones de niños
nacidos anualmente experimenta una media de 7 a 30 episodios de
diarrea en los primeros 5 años de vida y 11.000 niños fallecen
diariamente por este motivo. Esta mortalidad es a expensas, casi
totalmente, de países en desarrollo. En los países industrializados,
a pesar de unas condiciones sanitarias infinitamente mejores, la
gastroenteritis aguda sigue siendo una de las primeras causas de
morbilidad infantil y de demanda de atención sanitaria. La Sociedad
Europea de Gastreoenterologia y Nutrición Infantil (ESPGHAN), ha
establecido en dos ocasiones un conjunto de recomendaciones para el
manejo de los niños europeos con gastroenteritis. En 1992 fueron
publicadas las guías para la composición óptima de las soluciones
de rehidratación oral. En 1997 el grupo de trabajo sobre diarrea
aguda de dicha sociedad publicó las recomendaciones para la
alimentación en la gastroenteritis infantil. Establece que el
tratamiento óptimo debe de consistir en la rehidratación oral
durante 3-4 horas seguida de una reintroducción rápida de la
alimentación habitual. La lactancia materna ha de continuarse en
todos los casos y no se considera justificado, en la mayoría de los
niños, el uso de una leche sin lactosa o de un hidrolizado de
proteínas vacunas o de soja. Estas recomendaciones han sido
sintetizadas en el 2001, como los pilares básicos del tratamiento
correcto de la gastroenteritis aguda.
-
La enfermedad celiaca, cuya incidencia es de
100-200 individuos según las distintas publicaciones, se produce por
la interacción de factores ambientales y genéticos en individuos
genéticamente predispuestos, dando lugar a una respuesta inmune
inadecuada frente al gluten del trigo y proteinas similares en
cebada, centeno y posiblemente avena. El gluten tiene un
efecto doble mediado por la inmunidad innnata (efecto tóxico directo
sobre el epitelio) y la inmunidad adaptativa o específica (a
través de los linfocitos T CD4+ de la lamina propia o tejido
subyacente al epitelio). En la actualidad el único tratamiento
disponible y efectivo es la dieta sin guten, cuyo cumplimiento
estricto lleva a la recuperación de la mucosa intestinal, la
remisión de los síntomas y la negativización de las pruebas
serológicas. Sin embargo, la ingestión inadvertida o las
trasgresiones voluntarias son frecuentes, especialmente en los
pacientes adultos con escasa o nula sintomatología al diagnóstico o
identificados en estudios poblacionales o de familiares. La búsqueda
de nuevos tratamientos se ha centrado por un lado en la modificación
del agente desencadenante, cuyo fin seria conseguir una harina sin
gluten con las propiedades necesarias para hacer pan o en la que se
haya eliminado los fragmentos tóxicos, y por otro, en la
modificación de la respuesta inmunológica frente al gluten,
impidiendo la activación de los linfocitos T efectores de la mucosa
intestinal o bloqueando las moléculas mediadoras de la inflamación.
La tarea de obtener variedades de trigo desprovistas de fragmentos
tóxicos puede ser inviable debido a la complejidad de la biología
molecular y la genética vegetal. Seria difícil que los cereales
obtenidos por ingeniería genética reemplazaran por completo a los
cereales “normales” y tóxicos para los celiacos, sin olvidar que
estos nuevos cereales modificados podrían haber perdido las
propiedades de panificación. Mas fácil podría ser la selección
por métodos tradicionales de variedades de trigo con menor contenido
de estos fragmentos. La estrategia terapéutica que más interés ha
suscitado hasta el momento es la posibilidad de utilizar suplementos
enzimáticos de origen bacteriano, como la enzima
prolil-endopeptidasa (PEP), capaces de hidrolizar o destruir
(detoxificar) los fragmentos del gluten. Sin embargo, hay varias
cuestiones que deben de ser resueltas antes de que su administración
oral pueda establecerse como terapia útil, dado que su actividad
enzimática no es elevada y desconocemos cual es la dosis necesaria
para inducir la destrucción efectiva del gluten antes de que los
fragmentos tóxicos lleguen a la mucosa intestinal. La estrategia
mas atractiva es el desarrollo de una vacuna capaz de suprimir
la respuesta inmune especifica frente al gluten. Varios son los
mecanismos que se podrían suscitar. Una posibilidad es interferir la
presentación de antígeno/gluten (silenciamiento del sistema inmune),
mediante el bloqueo de las moléculas HLA-DQ2 o DQ8 con fragmentos
sintéticos similares ( no estimuladores de linfocitos T) que impiden
la unión de los fragmentos tóxicos. Otra posibilidad es actuar sobre
la activación de los linfocitos T efectores en a mucosa intestinal,
induciendo una respuesta inmunoreguladora capaz de suprimir la
inflamación local. Finalmente, se podría inducir el bloqueo de
las citoquinas, principales mediadores de la respuesta inmunológica
producida por células presentadoras de antígeno y linfocitos
activados. En definitiva, la dieta sin gluten es el tratamiento de
elección en la enfermedad celiaca (eficaz y seguro). Se están
buscando tratamientos complementarios para mejorar la calidad
de vida de los pacientes. Una posibilidad es obtener cereales con
los que producir harinas sin gluten, pero adecuadas para hacer pan
(aunque esta tarea parece ser difícil). La manipulación de la
respuesta inmunológica frente al gluten puede tener efectos
indeseados. Hay que valorar su eficacia y seguridad en modelos
animales (de los que carecemos en estos momentos). Por tanto, todos
los posibles tratamientos que se han citado anteriormente, se
encuentran en fase de estudio y pasaran años antes de que
puedan ser utilizados en clínica.
-
El desciframiento de las bases moleculares y
genéticas de las diarreas congénitas ha supuesto un avance
importante en la lucha contra el fracaso intestinal. Este
conocimiento molecular ha permitido establecer un diagnóstico
precoz y un tratamiento adecuado para una patología que hace años
era causa de mortalidad por la inexistencia de terapias adecuadas.
Hace años, los niños con diarrea congénita morían por el fracaso
intestinal que origina este cuadro, pero se desconocía la causa por
la que se producía, y por tanto, no se podía aplicar un abordaje
adecuado. En estos momentos estamos en condiciones, no solo de
concretar la causa por la cual se desarrolla el cuadro, sino
descifrar su base genética, de tal forma que en una familia puede
haber varios afectados por la misma enfermedad. Así, se detecta
precozmente y se establecen medidas que permitan una calidad de vida
adecuada para estos enfermos.
-
Colonización por helycobacter pylori.
Este es un germen espiral, flagelado, gran negativo,
que causa la mayoría de las gastritis encontradas en la valoración
endoscópica en los niños estudiados por epigastralgia recurrente. No
esta claro los mecanismos por los que produce inflamación de la
mucosa gástrica. Los consensos de expertos recomiendan la
erradicación del Helycobacter pylori en todo paciente que presente
una ulcera causada por este germen, con triple terapia.
-
El tratamiento ideal de cualquier enfermedad es
erradicar su causa. Si esto no es posible, la terapéutica se dirige
a bloquear el/los elemento (s) clave de su mecanismo fisiopatológico
y producir el menor número de efectos secundarios. Estas maniobras
deben de asociarse a la curación de la enfermedad o a una alta
efectividad terapéutica, reflejada en la desaparición o en una
importante mejoría de los síntomas. En las enfermedades crónicas,
además, el tratamiento debe de evitar o minimizar el número de
recidivas. En la enfermedad inflamatoria intestinal, el
primer objetivo (curación) no es posible por ahora, dado que
conocemos poco de su etiología y de los mecanismos que producen las
lesiones y las manifestaciones clínicas. Además, en el concepto
“enfermedad inflamatoria intestinal”, se incluye un importante
número de entidades clínicas que se manifiestan morfológicamente en
forma de inflamación y ulceración intestinal que pueden tener
distinta gravedad, localización (es), evolución (a corto o largo
termino) y respuesta a los tratamientos utilizados. Todo ello
sugiere, que nos hallamos ante un complejo grupo de entidades
cuyo denominador común es la inflamación y ulceración del intestino,
pero que los mecanismos fisiopatológicos predominantes que
conducen a estas lesiones pueden ser distintos. Por ello la
limitación de este concepto a dos entidades , enfermedad de
Crohn y Colitis ulcerosa es una simplificación que la realidad
clínica y patológica pone en entredicho diariamente. Esta variedad
de presentaciones y evoluciones clínicas, localizaciones en el
intestino, asociaciones con síntomas sistémicos y otras entidades
clínicas y respuestas terapeúticas, pueden estar condicionados por
la existencia de distintas bases genéticas (se trata de enfermedades
poligénicas) y/o elementos iniciadores (ambientales). El objetivo de
los tratamientos de la enfermedad inflamatoria intestinal hasta hace
unos pocos años, ha sido fundamentalmente conseguir la
desaparición o la mejoría de la sintomatología clínica y obtener una
normalización de la respuesta biológica inducida por el proceso
inflamatorio. La desaparición o persistencia de las lesiones
intestinales no han sido objetivo fundamental, ya que no
condicionaban la evolución clínica, excepto en el caso que estas
produjeran síntomas mecánicos o alteraciones del curso normal del
contenido intestinal (estenosis o fístulas). Estos tratamientos
siguen utilizándose en la actualidad por su alta efectividad clínica
a corto plazo (esteroides, inmunosupresores), pero por sus efectos
secundarios a corto y/o largo término, han hecho que se busquen
alternativas a los mismos. Por otro lado, el debate sobre la
necesidad o no, de intentar inducir la respuesta anatómica al
tratamiento (desaparición de las lesiones endoscópicas o
histológicas) ha seguido vivo hasta hace relativamente poco tiempo.
En los últimos años han aparecido en el arsenal terapéutico de la
Enfermedad Inflamatoria Intestinal, los denominados tratamientos
biológicos, que incluyen elementos (generalmente anticuerpos
antimonoclonales) dirigidos al bloqueo de ciertas moléculas
implicadas en la respuesta inflamatoria o de sus receptores en
las membranas celulares. Por otro lado, también se han diseñado
sustancias recombinantes que intervienen en la regulación de la
respuesta inflamatoria (IL-10). El advenimiento de estas modalidades
terapéuticas en la enfermedad inflamatoria intestinal y otras
enfermedades de base autoinmune, ha significado un importante
avance, no solo por aportar nuevas opciones en el tratamiento,
con el animo de modificar de manera mas especifica la respuesta
inflamatoria, sino también por haber introducido al clínico en los
conceptos fisiopatológicos de las mismas y abierto el debate sobre
los potenciales beneficios de la reparación anatómica (macro y
micro) de las lesiones intestinales.
-
Dentro de los avances
tecnológicos en el diagnostico de enfermedades digestivas sobresale
la endoscopía con fibra óptica.
El desarrollo de la endoscopia digestiva pediátrica, tanto la alta
como la colonoscopia, ha permitido el diagnostico y tratamiento de
patologías anteriormente no estudiadas en los niños, convirtiéndose
en una de las técnicas mas empleadas en el estudio de procesos
digestivos infantiles. En manos de endoscopistas pediátricos
expertos, es una técnica de fácil realización, tolerable por el niño
y sin complicaciones. A la seguridad de la técnica ha contribuido de
forma eficaz el desarrollo de Unidades de Endoscopia Pediátricos con
personal auxiliar experimentado y acostumbrado al trato con los
niños. A ello, también ha contribuido la fabricación de
endoscopios mas finos, con mayor calidad de visión y con un canal de
trabajo mas amplio, que ha permitido la realización de técnicas
diagnósticas y terapéuticas mas complejas. La incorporación de la
capsula endoscópica, permitirá el estudio de zonas de intestino
delgado, que aun permanecen oscuras.
-
No menos importantes han
sido los avances farmacológicos con el desarrollo de drogas,
tales como los bloqueadores de receptores H2 y las distintas
generaciones de los inhibidores de la bomba de protones para la
terapia de la enfermedad ulcerosa y en la situación de ulceras de
estrés, conjunto de erosiones múltiples
superficiales y difusas que predominan en el cuerpo y fundus
gástrico , producidas en situaciones de estrés e ingesta de fármacos
gastroerosivos, siendo su complicación mas importante la hemorragia
digestiva aguda que se puede manifestar por hematemesis o sangrado
por sonda nasogástrica y/o melena (sangre digerida en heces), en
ocasiones con repercusión hemodinámica. Destacar asimismo,
los ya mencionados, fármacos inmnusuprersores empleados en las
enfermedades inflamatorias del intestino, , así como en afecciones
hepáticas autoinmunes o transplantes. Mención especial supone la
incorporación de las terapias biológicas en el tratamiento de la
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Tendrán también aplicaciones
en el futuro, en afecciones del intestino, los fármacos de reemplazo
o la substitución de déficit enzimáticos, lo que permitirá una vida
más confortable para muchas personas. Se espera el
desarrollo de drogas más seguras y efectivas para obtener
inmunosupresión en las afecciones de patogenia inmunoalérgica.
NUTRICIÓN
La ciencia de la
nutrición es una de las que mas cambios ha sufrido en el ultimo siglo,
debido al progreso tecnológico y al conocimiento de la importancia que
la nutrición tiene en la prevención del riesgo de enfermar. El
conocimiento de unas correctas normas nutricionales, debe de ser un
eslabón esencial en la consulta diaria del pediatra, que además debe de
comunicar estos conocimientos a la familia y los educadores, que son a
la postre los que ofrecen los diferentes alimentos a los niños. El uso
de la pirámide de alimentos publicada en 1992, es un medio sencillo para
enseñar buenas practicas dietéticas en la consulta medica, pues
clasifica los alimentos en grupos fáciles de comprender y recomienda
servir raciones de cada uno, para lograr los objetivos deseados.
Aplicada al adolescente se puede modificar en relación con los hábitos y
costumbres de un área determinada y en el caso de nuestro medio
adaptarla a la dieta mediterránea.
El conocimiento
de las necesidades nutricionales del lactante en los primeros meses se
ha obtenido del modelo biológico insuperable que es la leche materna. Se
admite que ésta, es capaz de cubrir por si sola las necesidades
energéticas hasta los 6 meses, pero a partir de entonces podrian
establecerse carencias de algunos nutrientes. La
ESPGHAN,
establece que la alimentación complementaria no se introduzca antes de
los 4 meses ni después de los 6 meses. Las fórmulas de inicio deben de
asemejarse todo lo posible a la leche de mujer. Las recomendaciones de
ingesta mas utilizadas son las elaboradas por el Comité de Expertos Food
and Nutrition Board de la Nacional Research Council en su edición de
1989, donde es establecen las RDA o raciones dietéticas recomendadas
para cubrir las necesidades.
Asimismo,
importantes son los
nuevos conocimientos efectuados en la nutrición
para las afecciones que alteran la capacidad digesto absortiva del
tracto gastrointestinal.
El
síndrome de intestino
corto
es uno de los
motivos mas comunes de fracaso intestinal. En pediatría, la mayoría de
los casos de intestino corto se producen en el periodo neonatal y sus
causas mas frecuentes son: enterocolitis necrotizante, atresia de yeyuno
ileal, enfermedad de Hirschprung total en el neonato, anomalías
vasculares congénitas y defectos de la pared intestinal como
gastrosquisis u onfalocele. El tratamiento incluye la prevención y
control de las infecciones, el balance hidroelectrolítico y el soporte
nutricional, normalmente parenteral. Sin embargo, la nutrición enteral
y/o parenteral toca techo cuando aparece perdida de accesos venosos o
daño hepático irreversible, entre otros. En estos casos el trasplante
intestinal es la única opción terapéutica a medio plazo del síndrome de
intestino corto.
La estimulación
del crecimiento intestinal con factores de crecimiento o incluso el
crecimiento intestinal utilizando la ingeniería de tejidos son dos de
las potenciales formas de abordaje del síndrome de intestino corto. La
posibilidad futura de emplear hormona de crecimiento y otros
fármacos tróficos que permitan que el intestino se desarrolle y regenere
mas rápidamente, así como el perfeccionamiento de los inmunosupresores
que eviten el rechazo, una de las complicaciones mas comunes,
constituyen las líneas de tratamiento mas innovadoras para los próximos
años. Es de destacar el futuro esperanzador abren estas líneas de
investigación que pasan por la combinación de inmunosupresores de
tercera generación, de terapias tróficas como la hormona de crecimiento,
sin olvidar la potenciación de las donaciones de intestino.
Sobresale también
la iniciación de la alimentación parenteral hoy aplicada en el mismo
ámbito domiciliario y el desarrollo de productos especiales para
distintas patologías de la digestión-absorción.
Es esperanzador
el futuro de nuevos productos alimentarios para ser utilizados en
afecciones digestivas de naturaleza inmunoalérgica. En este terreno,
particularmente la industria alimentaría y las instituciones de
investigación, están trabajando para desarrollar mejores métodos para
identificar los componentes de fórmulas de hidrolizados proteicos que
todavía mantienen poder sensibilizante y, a la vez, obtener mejores
fórmulas con péptidos de cadena más corta y de mejor gusto. Necesitamos
también un mejor conocimiento de los factores que afectan la expresión
de un fondo alérgico de tal manera que podamos instituir medidas
preventivas más eficaces.
En otra patología
donde se han obtenido notables avances, es en el conocimiento de
la Fibrosis Quística, con la descripción de las mutaciones
génicas y de las alteraciones en el transporte del canal celular del
cloro. La utilización de enzimas pancreáticas en los pacientes con
insuficiencia pancreatica, una nutrición adecuada, la limpieza mecánica
de las secreciones purulentas del tracto respiratorio inferior y el
tratamiento antibiótico enérgico de las exacerbaciones pulmonares son
las bases del tratamiento de la Fibrosis Quística. Todas estas
atenciones, precisan la colaboración de distintos especialistas y deben
de centralizarse en unidades multidisciplinarias especializadas. Otros
tratamientos adyuvantes son los broncodilatadores, la terapia
antiinflamatoria (ibuprofeno, corticoides en algunos casos), DNasa y las
soluciones salinas hipertónicas. El trasplante pulmonar es la ultima
opción terapéutica en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica que
es incompatible con la supervivencia a pesar de haber recibido un
tratamiento medico intensivo. Se trabajará seguramente para obtener
drogas que influyan sobre los mecanismos de transporte de membrana, de
tal manera que se mejore el pasaje del cloro y con ello se modifiquen
las alteraciones provenientes por las secreciones espesas y
obstructivas. Más ambiciosa resulta lograr con la terapia génica la
curación básica de la enfermedad, con el reemplazo del gen anormal en
las células epiteliales, sobre todo del tracto respiratorio
HEPATOLOGÍA
Si nos adentramos
brevemente en la mención de
los avances de Hepatología
sin duda que el más notable ha sido el obtenido en la década pasada, con
la contribución del transplante de hígado para el tratamiento de
la enfermedad hepática terminal. Hasta 1980 disponíamos nada más que de
medios de soporte para esa condición, hoy en día el reemplazo hepático
ha permitido un cambio sustancial, quedando la terapia de soporte
reservada para mantener el paciente en condiciones adecuadas para
efectuar la sustitución del órgano. La mejora de las técnicas, los
cuidados postoperatorios, el uso de adecuados inmunosupresores y el
control o prevención de la infección permiten que un mayor número de
niños se beneficien de este extraordinario recurso. En esta dirección
avanzan asimismo los transplantes de intestino delgado.
Nos queda por
resolver muchos aspectos de las afecciones que causan daño hepático y
son responsables de llevar al transplante, entre ellas la atresia de
vías biliares. La creciente demanda de este recurso seguirá planteando
problemas por la disponibilidad de donantes y de recursos económicos por
su alto costo. Como lo señala el Dr. W. Balistreri en
patología hepática se vislumbran nuevas estrategias para el tratamiento
médico de las enfermedades metabólicas que ocasionan daño hepático,
entre las cuales menciona: a) la terapia de reemplazo para los niños con
enfermedad hepática debida a errores congénitos de la biosíntesis de
ácidos biliares. b) el bloqueo enzimático para el tratamiento de la
tirosinemia y de otras metabolopatías; c) la terapia
quelante/antioxidante para la hemocromatosis neonatal.
La infeccion
causada por el virus de la hepatitis C es en todo el mundo una
causa importante de morbimortalidad. En nuestro medio afecta al 1%
de la población general y al 0.3% de la población pediátrica. En general
la trascendencia de esta enfermedad radica en su elevada
frecuencia de evolución a cronicidad (60-80%) con posibilidad de
desarrollo en mayor o menor medida de cirrosis hepática o
hepatocarcinoma. La corta historia de esta infección, el virus fue
descubierto en 1988, hace que todavía, y esto es especialmente asi
en los niños, queden bastantes preguntas sin una respuesta clara
respecto a la hepatitis por VHC. La experiencia en el tratamiento de
niños con hepatitis crónica por VHC es reducida y limitada al interferón
alfa (efecto antiviral mediante inmunoestimulación). Actualmente
parece demostrado, en estudios con población adulta, que la asociación
de un antiviral (ribavirina) mejora esta respuesta para todos los tipos
de pacientes, con una respuesta sostenida, tras 48 semanas de
tratamiento, del 38-43% frente al 13-19% obtenido solo con interferón.
También la disponibilidad de una forma de interferón unida a una
molécula de etilenglicol (interferón pegilado) que posee una vida media
mas larga y una mejora en su farmacocinética facilita la comodidad de su
administración, haciendo posible su administración semanal mejorando
hasta casi duplicar la respuesta frente al interferón anterior. Por este
motivo el tratamiento actual se basa en la asociación de interferón alfa
pegilado y ribavirina.
En nuestro medio,
el 1-2% de la población general es portadora de Virus hepatitis B.
España, junto con otros países mediterráneos, se considera un área
de prevalencia intermedia. La forma de transmisión predominante es
horizontal. Alrededor de la mitad de los casos se adquieren en la
infancia por convivencia con un portador o, mas raro, por
transmisión vertical. Con estos datos los países con capacidad
económica han adoptado medidas de prevención con vacuna universal en la
infancia y a grupos adultos de riesgo (trabajadores sanitarios,
afectos de enfermedades que hacen necesario transfusiones o hemodiálisis
convivientes con portadores etc). En la actualidad todas las comunidades
autónomas en España incluyen esta vacuna en el calendario, generalmente
iniciándola en el periodo neonatal y vacunando a los 11-13 años a los
niños que no la recibieron antes. Es desconocido el motivo que
subyace en la evolución crónica de la infección. Sin embargo, se
conoce bien el mayor riesgo de los varones, de los sujetos
inmunodeprimidos y de los niños. Los niños infectados antes de los 3-5
años continúan mostrando un riesgo alto de evolución crónica, estimado
en un 30%. En niños de edad superior y en adultos, ocurre infección
crónica en menos de un 10% de los infectados. Los tratamientos
disponibles en la actualidad no consiguen la curación, pero pueden
modificar favorablemente el curso de la infección crónica en algunos
casos, con el uso de interferón alfa y lamivudina.
Sería incompleta
esta enumeración si no nos refiriéramos también a la contribución de la
inmunología e
inmunopatología al conocimiento y terapéutica gastroenterológica.
La microscopía
electrónica ha permitido introducirnos en el conocimiento del enterocito
y la descripción de alteraciones no conocidas como la atrofia
microvellositaria. La bioquímica, en particular con los
avances de la enzimología, ha servido para conocer mejor el desarrollo
del tracto gastrointestinal y las deficiencias de factores que
intervienen en la digesto-absorción. Un verdadero nuevo capítulo lo
constituye el de las hormonas digestivas.
Por último, para
cerrar esta enumeración, la
bacteriología
ha permitido describir nuevos agentes patógenos o conocer más
acabadamente cepas bacterianas con características propias como ocurrió
con las cepas de E. Coli y el Helicobacter pylori.
En suma, como
sucede en toda arte y ciencia, su avance y desarrollo se logra a
expensas de los nuevos conocimientos en distintos campos de las ciencias
básicas y de logros tecnológicos en muy diversas especialidades. No se
puede olvidar el ejemplo más relevante de investigación básica aplicada
en la clínica, cual fue el demostrar el transporte intestinal acoplado
de sodio y glucosa, que sirvió para elaborar las mezclas salinas de la
rehidratación oral utilizados en la enfermedad diarreica.
BIBLIOGRAFÍA
-
Ament ME, Vargas J,
Fiberoptic Upper Intestinal Endoscopy. En: Walter A (ed). Paediatric
Gastrointestinal Diseases. Philadelphia. BC Decker 1991: 1247-1255.
-
Balistreri WP. "Progress in
pediatric gastroenterology". Contemporary Pediatrics 1994; 11:15-16.
-
Behrman RE. "Overview of
Pediatrics". En Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman RE., Kliegman
RM., Arvin AM. Editors. 15th Ed. W.B. Saunders Co. 1996, p. 1-5.
-
Hamburger RN. "The future of
Allergy. Comentary". Allergy Proc 1989;
10/1: 75-76.
-
Chaibou M, Tucci M, Dugas MA,
Farrel CA, Proulx F, Lacroix J. Clinically significant upper
gastroeintestinal bleeding acquired in a pediatric tensive care
unit: a prospective study. Pediatrics 1998; 102: 933-938.
-
Modigliani R, Mary JY, Simon JF,
Cortot A, Soule JC, Gendre JP, Rene E. Clinical, biological and
endoscopic picture of attacks of Crohn’s disease. Evolution on
prednisone. Gastroenterology 1990, 98: 811-818.
-
Bortolotti F. Treatment of chronic
hepatitis C in children. J Hepatol 1999; 31 (suppl. 1): 201-204.
-
Lok ASF, McMahon BJ. Chronic
hepatitis B. Hepatology 2001; 34; 1225-1241.
-
National Research Council.
Commitee Food and Nutrition Board. Recommended Dietary Allowances
National Academy of Science. 10ª ed.
Washigton, 1989.
-
Hernandez M. Requerimientos nutricionales en la
infancia y adolescencia. Pediatria Integral. Vol 1 nº 3 Ed. Ergón
1995; 141-149.
-
Fomon SJ, Ziegler EE. En: Nutrición del lactante.
Fomon. SJ Madrid
Mosby-Doyma, 1994.
-
ESPGAN. Comité on Nutrition.
Guidelines on infant Nutrition II. Recomendations for the
composition of follow up Formula and Beikost. Acta Paediatr
Scad 1981; 336 (suppl): 1-25
|
