Capitulo 115: Manejo de diarreas

Autores:

•  Javier Diez-Delgado Rubio

  •  Correo: franciscoj.diezdelgado.sspa@juntadeandalucia.es

  •  Titulación académica: Médico especialista en pediatría

  •  Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales. Hospital Torrecárdenas. Almería. España

Resumen:

    La diarrea aguda infecciosa constituye la 2ª causa de muerte  en el mundo, después de las enfermedades cardiovasculares. El problema es especialmente grave en los países no desarrollados.

    La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda, relacionadas, en el 50-70% de los casos con deshidratación.

    En los países Desarrollados, la morbilidad continua siendo muy elevada, constituyendo la 2ª causa ( no quirúrgica) de Ingreso Hospitalario, tras la infección respiratoria..

   Aparte de la mortalidad, la diarrea determina defectos en el desarrollo, que comprometen  su Integridad y capacidad defensiva.

Manejo de diarreas

DEFINICIÓN

    Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Pueden, o no, ir acompañadas de otros síntomas: Vómitos, fiebre, Dolor abdominal Dura habitualmente entre 4 y 7 días. Se considera resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 horas o éstas no tienen ya componente líquido.

    Si la diarrea dura más de 14 días, se la define como diarrea prolongada y, si dura más de 1 mes, como diarrea crónica. Si en las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina síndrome disentérico.

ETIOLOGÍA

Etiología Infecciosa

    El aislamiento de patógenos en niños con diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los episodios. El agente más frecuentemente aislado es el Rotavirus (más frecuentemente grupo A serotipos G1 y G3). Otros microorganismos que se encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia coli enteropatógena (ECEP), Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter jejuni, Shigella sp (S. sonnei y S. flexneri dan cuenta de más del 86% de todos los aislamientos de Shigella), y Salmonella sp. En diarrea asociada a Síndrome Hemolítico Urémico (SHU), se encuentra con frecuencia relativamente alta la Escherichia coli enterotoxigénica 0157:H7 aún cuando otras bacterias también juegan un papel etiológico.

    En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno. La interpretación de algunos de estos microorganismos, como agentes causales del episodio de diarrea en estudio, es incierta. Esto es particularmente válido en el caso de la ECEP, un microorganismo que se ha calificado como patógeno "histórico" y bajo cuya denominación se agrupan numerosas cepas, tanto genuinamente patógenas como algunas que no lo han demostrado ser.

    No todos los episodios de diarrea aguda en la comunidad requieren estudio etiológico, reservandose para aquellos que duran más de lo habitual, los que producen deshidratación importante, se presentan como síndrome disentérico, o resultan en hospitalización del paciente.

    Los mecanismos de transmisión descritos para enteropatógenos fecales son: vía fecal-oral (ciclo ano-mano-boca), a través de vómitos y secreciones nasofaríngeas por vía aérea. El cuadro I, resume los germenes mas frecuentemente involucrados y su mecanismo de transmisión.

     Otra causa infecciosa clásica, poco frecuente en niños, pero que se cataloga como la principal causa de diarrea nosocomial en adultos, es aquella que se  asocia a Clostridium Difficile.  Este es un bacilo grampositivo anaerobio, que aunque se considera un agente endógeno, también puede presentar un carácter exógeno debido a su capacidad para producir esporas. Puede estar presente en tracto digestivo de forma asintomática, ya que la clínica depende de la producción de exotoxinas A o B; así, la existencia de una IgG especifica frente a toxina A por debajo de 3000 unidades ELISA, aumenta 50 veces el riesgo de padecer la enfermedad. Su espectro clínico va desde  la colitis pseudomembranosa a diarreas leves, e incluso se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos. El principal factor de riesgo de la diarrea asociada a C. Difficile es la administración de tratamientos antibióticos, pero también existen otras causas, como tratamientos quimioterápicos, antiulcerosos, etc. En cuanto al tratamiento antibiótico y su asociación a la diarrea por C. Difficile, no  todos los antimicrobianos se comportan por igual y podríamos dividirlos tal y como aparecen en la tabla II.

TABLA II. Clasificación de antibióticos según su relación con la diarrea por C. Difficile

   Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas es que ocurren con mayor frecuencia y severidad en niños que no reciben lactancia materna. Por lo tanto, los factores de riesgo para las enfermedades diarreicas son: ambientales (ej.: agua inadecuada o con contaminación fecal, falta de facilidades sanitarias, mala higiene personal y doméstica, inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos, ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica) y del huésped (ej.: desnutrición, deficiencias inmunológicas, factores genéticos, ausencia de lactancia materna).

Etiología no infecciosa:

    Entre las causas no infecciosas podemos encontrar cambios de osmolaridad o alteraciones de la flora intestinal del paciente ocasionadas por la dieta y/o medicaciones.

• Así, por ejemplo, muchos antibióticos pueden ocasionar diarrea por un mecanismo irritativo de la mucosa digestiva, ya que al tener una pobre absorción, se mantienen en la luz intestinal; esto ocurre con la eritromicina que actúa a nivel del colon y en menor grado, con otros macrólidos. También tienen un efecto similar el ácido clavulánico asociado a amoxicilina (actúa en tracto digestivo proximal y distal). Otro ejemplo lo encontramos en la ceftriaxona que produce diarrea hasta en un 50% de los niños que la reciben, debido a la alteración de la flora intestinal que induce. No se debe de confundir con la diarrea por C. Difficile inducida por antibióticos. En estos casos la interrupción del antibiótico “sospechoso” suele ser suficiente para confirmar el diagnostico, además de ser la principal medida terapéutica.

• Otra causa de diarrea no infecciosa en pacientes hospitalizados es la alimentación enteral. Esto es importante en pacientes de cuidados intensivos, ya que su tracto digestivo no funciona normalmente, presentando frecuentemente íleo paralítico que les imposibilita para tolerar soluciones enterales, especialmente si son hiperosmolares o se administran volúmenes elevados. La reducción de la osmolaridad de la solución enteral, la disminución del ritmo de administración o la suspensión temporal de la misma suelen ser medidas terapéuticas efectivas.

Diarrea neonatal:

    Mención especial merecen los cuadros de diarrea que aparecen en neonatos hospitalizados. Hay que recordar que en el neonato, especialmente en aquel recién nacido alimentado al pecho, puede existir una entidad fisiológica, denominada diarrea pandrial, en la que se puede alcanzar un numero de deposiciones igual al de tomas o incluso superior ( 8-10), de consistencia liquida, emitidas a chorro simultáneamente con la toma o inmediatamente después y que no representa trastorno alguno. Pero al mismo tiempo, es un momento critico, en el que un cuadro aparentemente leve puede condicionar una deshidratación grave, especialmente si se trata de prematuros o recién nacidos de bajo peso. Por otra parte, puede ser la primera manifestación de una entidad malabsortiva.

     En las Unidades Neonatales pueden existir brotes de diarrea nosocomial infecciosa (generalmente producidos por gérmenes Gram negativos o virus), pero también aparecen cuadros no infecciosos y mención especial merece una entidad especifica: la enterocolitis necrotizante.

• Diarreas yatrógenas: Así puede ocurrir con los neonatos sometidos a fototerapia, que presentan un aumento del numero de deposiciones con un alto contenido en lactosa. El origen de la misma podría estar en una reducción de flujo mesentérico postpandrial.   También pueden presentar diarrea, como efecto secundario, los recién nacidos que reciben prostaglandinas. El principal uso de las prostaglandinas es el mantenimiento del flujo sanguíneo a través del ductus arterioso en niños cardiópatas. En este caso se trata de una diarrea secretora con un alto contenido en cloro.

• Diarreas infecciosas: Los gérmenes implicados son fundamentalmente bacterias, ya que los cuadros víricos, aunque posibles, son poco frecuentes debido al paso de anticuerpos maternos por vía transplacentaria. Dentro de las bacterias destaca el E. Coli, especialmente las especies enteropatógena y enterotoxígena.

• Enterocolitis necrotizante: Este es un trastorno gastrointestinal y sistémico, que afecta casi exclusivamente a pretérminos. A nivel digestivo se manifiesta como distensión abdominal, intolerancia digestiva y presencia de sangre en heces y los síntomas sistémicos van desde apneas, letargia, etc hasta el shock. Aunque su etiopatogenia no esta definida, es, sin duda, multifactorial.  Los principales factores de riesgo incluyen:

  • Prematuridad: es la causa principal y podrían estar implicados la existencia de una mucosa intestinal y un sistema inmune inmaduros, alteraciones en la autorregulación de flujo mesentérico y del factor activador de plaquetas (PAF).

  • Bacterias: La colonización bacteriana puede estar implicada al incluir endotoxinas que activarían la cascada inflamatoria.

  • Alimentación enteral: relacionada directamente por la sobrecarga que supone para un intestino inmaduro. La existencia de una enzima en la leche materna, la PAF-acetilhidrolasa, podría ejercer un efecto protector frente a la enterocolitis necrotizante.

  • Isquemia: bien originada por hipoxia, hipotensión o acidosis sistémicas, o bien debido a procesos locales de tromboembolismo mesentérico relacionados con la inserción de catéteres umbilicales, policitemia e hiperviscosidad.

Fisiopatología DE LA DIARREA

    En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio con protón, d) unido a la absorción de sustancias orgánicas, (glucosa, galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Esto crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA

• Mecanismo  ENTEROTOXIGËNICO: predomina el aumento de la secreción intestinal: secreción neta de agua y electrolitos.

      Los agentes causantes son aquellos capaces de liberar Enterotoxinas, tanto las termolabiles (TL) como termoestables(TE).:  Vibrio Cholerae (TL).--E.Coli (TL y TE)

  Yersinia enterocolitica (TL),  Campylobacter (TL).   Shigella, vibrio parahemolitico, stafilococus aureus, clostridium perfringens, clostridium difficile, bacillus cereus y aeromonas.

     Sin embargo en este M. Patogénico permanece intacta la bomba de sodio. De manera que, aunque está alterada la absorción de Na⁺, se trata de una acción  reversible, mediante la adición de Glucosa o A-A que estimulan la absorción acoplada de Glucosa-sodio. ( en esto se basa el uso de las S.R.O.).

• MECANISMO  ENTEROINVASIVO:

  E.Coli E-I, Salmonella, shigella, campylobacter, yersinia E.C.

  Muchas de estas bacterias, además de su mecanismo E-I, producen enterotoxinas y se suma un mecanismo Enterotoxigénico.

• Mecanismo CITOPATICO: Fundamentalmente por Virus: Rotavirus.

  Los virus colonizan las celulas epiteliales de los enterocitos(vellosidades), penetran y se multiplican en el interior del enterocito, provocando su destrucción y posterior descamación hacia la luz intestinal. Estos enterocitos maduros de los Microvilli, son sustituidos por enterocitos inmaduros que emigran desde las criptas. Estos enterocitos inmaduros son más secretores que absortivos.

DIAGNOSTICO

    En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre: duración de la enfermedad; características de las deposiciones: consistencia (líquida y disgregada), presencia de otros elementos (mucosidades, sangre, alimentos no digeridos); frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas; presencia y frecuencia de vómitos; fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed; capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen de los alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis. Luego, al practicar el examen físico, es esencial evaluar el estado general del niño, su estado de conciencia, y muy especialmente, el grado de deshidratación (ver Tabla 2) así como la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro: distensión abdominal marcada (medición de circunferencia abdominal), disminución de ruidos intestinales, edema, fiebre alta. Es importante pesar al niño, puesto que así podrá objetivarse si sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea. Este cálculo es factible sólo si se conoce el peso previo del niño, registrado unos pocos días antes. En todo caso, el peso al ingreso servirá para ser usado como registro de línea base y valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad

    El cuadro clínico, unido a las referencias epidemiológicas, puede guiar hacia el diagnóstico etiológico. La diarrea aguda por rotavirus, la mas frecuente en nuestro medio en lactantes, es una enfermedad autolimitada, de comienzo brusco, con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, generalmente ácidas y de color amarillo, que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente. El síndrome disentérico, más frecuente en el preescolar y escolar, planteaba históricamente como diagnóstico, la posibilidad de shigellosis o amebiasis. Crecientemente, en los últimos años, se le ha visto constituir el pródromo de un síndrome hemolítico urémico, el que puede tener graves consecuencias. Aún cuando esta condición puede ser desencadenada por diversas causas, el agente etiológico más representativo actualmente es la E. coli O157:H7.

COMPLICACIONES

    La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. Las principales causas de la deshidratación son: a) aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos, b) disminución de la ingesta y c) aumento de las pérdidas insensibles. Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V. Cholerae son característicamente productoras de deshidratación importante; (ver Tabla 2).

La variabilidad de las pérdidas de sodio, la edad y estado nutricional del paciente, así como factores ambientales como temperatura y el aporte de sodio en la alimentación determinan la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en deshidratación hiponatrémica (sodio sérico < 130 mEq/l), hipernatrémica (sodio sérico > 150 mEq/l) o isonatrémica con sodio sérico normal (con mucho, la más frecuente).

    La depleción de potasio también se puede observar en los niños con diarrea y deshidratación, siendo más acentuada en pacientes desnutridos, con vómitos o diarrea prolongada. La diarrea también provoca acidosis metabólica que suele ser proporcional al grado de deshidratación del paciente y se produce por los siguientes mecanismos: a) pérdida de base por líquido intestinal, b) mayor absorción de ion H+, c) aumento de producción de cuerpos cetónicos, d) aumento del metabolismo anaerobio, e) disminución de la excreción del ion H+, por hipoperfusión renal, f) compensación parcial por hiperventilación.

   Otra complicación es el íleo paralitico, secundario a hipokalemia, o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) o medicamentos que reducen la motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de opio). Menos frecuentes son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.

   En 1997 Gorelick  y al. Publicaron el estudio más completo  para determinar  la validez y fiabilidad de varios hallazgos clínicos en el diagnóstico de niños con deshidratación. (tabla ) Es un Score bien diseñado. Proporciona una herramienta de fácil aplicación práctica para valorar el grado de deshidratación en los S. De Urgencias o Atención Primaria. Es un Score práctico y de fácil realización que permite en menos de 1’  valorar la gravedad del paciente y calcular los líquidos que deben ser ingeridos.

VALORACIÓN  DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN SEGÚN EL SCORE DE GORELIC

   La presencia de cada parámetro suma un punto

• Elasticidad cutánea disminuida

• Tiempo de recapilarización > 2 segundos (relleno capilar)

• Deterioro del  estado general.

• Ausencia de lagrimas.

• Respiración anormal.

• Mucosas secas.

• Ojos hundidos.

• Pulso radial débil.

• Taquicardia (F.C > 150)

• Diuresis disminuida. Pérdida elasticidad cutánea.

• < 3 puntos:  Deshidratación leve ( < 5%)

• 3-5 puntos:  Deshidratación moderada ( 5-9 %).

• 6-10 puntos: Deshidratación grave

CONDUCTA

   Planteado el diagnóstico de diarrea aguda y reconocido el grado de deshidratación se debe decidir si se procede a realizar:

1. tratamiento ambulatorio: para diarrea aguda sin deshidratación clínica;

2. tratamiento en Servicio de Urgencia o en sala de diarrea y hospitalización parcial: para diarrea aguda con deshidratación moderada, o bien,

3. hospitalización: para diarrea grave.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

    Deberán ser solicitados de acuerdo con la clínica:

• En niños con Deshidratación LEVE: (score de Gorelick 1-2) : no precisa estudios de laboratori, pueden ser evaluados y seguidos con los parámetros clínicos.

• Si Deshidratación MODERADA ( score de gorelick 3-5) o Grave (score >6), se solicitara:

  • Hemograma

  • Ionograma

  • Glucemia, urea, creatinina, osmolaridad

  • Gasometria?

Según circunstancias se pedirá:

• Hemocultivo . si se sospecha bacteriemia

• Sedimento urinario y/o Urocultivo si se sospecha Diarrea no Entérica..

• Leucocitos en Heces: solo valorable si la muestra  se procesa de forma inmediata

• Coprocultivo: Indicaciones:

  • Sospecha de Brote Familiar o comunitario.

  • Antecedentes de consumo alimentario en mal estado

  • Pacientes ingresados

  • FACTORES DE RIESGO:

    • Deshidratacion.

    • Aspecto séptico

    • Crisis convulsivas

    • < de 3 meses

    • Inmunodeprimidos, hemoglobinopatias.

    • Clinica prolongada ( >7 dias)

    • Viajes recientes al extranjero

TRATAMIENTO

NORMAS BÁSICAS PARA EL TRATAMIENTO DEL NIÑO CON DIARREA AGUDA

• PREVENIR DESHIDRATACIÓN O TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN SI LA HAY.

• EVITAR MALNUTRICIÓN: REALIMENTACIÓN PRECOZ.

• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: INNECESARIO EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS.

A. PREVENIR DESHIDRATACIÓN O TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN SI LA HAY

    La prevención de la deshidratación es la base del tratamiento de la D.A. infantil. Se basa en el aporte suficiente de líquidos y electrolitos para mantener el volumen sanguíneo, la homeostasis electrolítica y el equilibrio ácido- base hasta que se autolimite la diarrea.

    Para conseguir esta el Método de elección es el de Rehidratación oral. Esta terapia se basa en los modernos conocimientos de fisiopatología del ENTEROCITO en la D. Aguda, indicada independientemente de la evolución del paciente, del microorganismo causante y de los valores de electrolitos en plasma.

SOLUCIONES  DE REHIDRATACIÓN ORAL

COMPOSICIÓN DE LAS SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN  ORAL DISPONIBLES EN EL MERCADO

* Maltodextrina- polímeros de Glucosa               ** Glucosa- dextrinomaltosa

TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN

• En pequeñas fracciones para evitar el vómito.

• Ofrecer  5 cc cada 2’ – 5’  (cucharilla o jeringa).

• Si se administra 5 cc cada  1’ – 2’  se puede administrar 150-300 cc/hora.

• Transmitir confianza y seguridad a los padres sobre esta técnica.

• Advertir sobre problemas que se pueden presentar: Vómitos o rechazo por su sabor.

• Se pueden administrar Frías para hacerla mas agradable y a medida que la tolere ir aumentando las cantidades.

• Una alternativa a los niños  que no la toman  ó que son incapaces de ingerir las cantidades necesarias es la administración de la S.R.  por Sonda N-G fina a Débito continuo, sobretodo en menores de 3 años.

• EN CASO DE D. hipernatremica la rehidratación se realizará entre 8- 12 horas.

CONTRAINDICACIONES DE T.R.O: INDICACIONES DE INGRESO

1. Deshidratación grave ( 10 –15%)

2. Estado de shock

3. Estado séptico                                               

4. Ileo paralítico.                                                 

5. Vómitos incoercibles

6. Pérdidas fecales ( > 1 cc/k/h).

7. Afectación del SNC

8. Fracaso de la R.O

VOLÚMENES A ADMINISTRAR

    Va a depender del grado de Deshidrtación:

1. NO SIGNOS DESHIDRATACIÓN –Plan A- (Gorelick  0-1) Gran mayoría de las DA que vemos hoy día).

   No es necesario realizar ningún  plan especifíco de R-O..

   Se recomendará añadir a la dieta habitual un suplemento de 10 cc/k de SRO por cada   deposición + 2 cc/k por cada vómito.

   Si las deposiciones son escasas y el paciente ingiere alimento y liquidos suficientes puede suspenderse este aporte extra de S.R.O

2. DESHIDRATACION  LEVE  - Plan B- ( 3 – 5 %) (Gorelick <3)

    Se corregira adminstrando  30-50 cc/k de SRO  durante 4 horas.

    Se añadirá los suplementos  por pérdidas (D: 10 cc/k y deposición + 2 cc/k por Vómito).

    Una vez corregida la deshidratación iniciar alimentación

3. DESHIDRATACION MODERADA – Plan B- ( 6 – 9 %) (Gorelick 3-5)

      75 –100 cc/k de SRO en 4 horas.

      Añadir las perdidas.

      Una vez corregida, pasar a realimentación precoz.

4. DESHIDRATACIÓN GRAVE  -Plan C- ( >10%) (Gorelick 6-10)

   Puede plantearse disyuntiva entre SRO o rehidratación I.V.

   Si no existe estado de Shock la R.O. controlada es la mejor solucion.

¿Tiene signos de shock?

    Si la respuesta es sí, debe actuarse con criterios de resucitación (A, B, C, D, etc.), en sala de reanimación o unidad de paciente crítico. Una vez que el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinámico y vital, hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. Si la respuesta es no, debe manejarse con rehidratación oral (plan B), pues no se trata de una deshidratación grave.

    Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25 cc /kg /hora hasta obtener desaparición de los signos de deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Una vez lograda esta meta, se inicia transición a terapia de mantenimiento, aportando alimentos e iniciando TRO.

B.- REALIMENTACIÓN  PRECOZ : PREVENIR LA MALNUTRICIÓN:

Tras la R.O (3-4 horas), la realimentación debe iniciarse lo más precozmente posible.

Hoy en dia se sabe que la Reintroducción Precoz de la alimentación se acompaña de:

1. Efecto positivo sobre el crecimiento  y regeneración de la Mucosa intestinal.

2. Estimula la regeneración del Enterocito.

3. Promueve el establecimiento de los “Microvilli” y sus disacaridasas.

4. Reduce el anormal crecimiento de la “permeabilidad intestinal”.

   Existen una serie de alimentos en los lactantes y niños deshidratados que, en un principio deben ser evitados:

• Alimentos con alto contenido GRASO

• Alimentos con alto contenido en  azucar (zumos, edulcorantes...)

    Los Bien tolerados:

• H. De C. Complejos ( arroz, patatas, cereales..)

• Carnes de volandería, frutas, yoghourt...

   En niños mayores se ofrecerán alimentos de fácil digestión: Arroz hervido, zanahorias, patatas hervidas, sopas, huevo duro, pescado, pollo y carnes bien cocidas, frutas astringentes (plátano y manzana) yoghourt..

TIPOS DE ALIMENTACIÓN:

1. Lactancia materna: seguir con ella lo antes posible (diría de no interrumpirla ni aún siquiera 4 horas)

2. Fórmulas y leche para lactantes:  Existe poca diferencia entre los distintos estudios comparativos usando leche diluida y leche entera.. 

   Estaría indicado el empleo de una F. Diluida en corto espacio de tiempo en los lactantes menores de 6 meses y en los casos de deshidratación moderada-severa y severa en los que la introducción  de leche ó Fórmulas sin diluir se asocie a una mayor duracion del cuado diarreico.

3. Lactosa: No debera usarse F. Sin lactosa, aunque se trate de GEA a Rotavirus. Solo estaría indicada: - Deshidratación  severa y previamente dsnutridos

   Si aparecen signos evidentes de Malabsorción por déficit de lactosa (clínicos y/o analíticos).

4. Dietas Mixtas:  Niños alimentación variada. Seguir con ella.

   EVITAR: Alimentos con alto contenido  en azucares elementales (D. Osmótica)

                  .Alimentos ricos en grasas (retraso V. Gástrico).

   Ofrecer los alimentos de sabor agradable, consistencia liquida o S-L. Los mejor tolerados son los enunciados anteriormente: H. De C. Complejos (arroz, patata, pasta, patatas, pan, cereales), carnes magras, yoghurt, fruta.......

5. Micronutrientes:  Zinc por sus propiedades para disminuir la duración de la diarrea. Solo estaría indicado en los malnutridos previamente.   Vit. A no efectiva.

6. Probióticos: Lactobacillus casei, subespecie Rhamnosus (lactobacilo GG) y lactobacillus Reuteri: añadidos a la leche o fórmula.

C) TRATAMIENTO  FARMACOLÓGICO: De entrada ninguno.

1. Inhibidores de la motilidad intestinal (Loperamida y otros opiaceos): NO.  ileo, letargia, depresión respiratoria.

2. Antisecretores (sales de bismuitos) no recomendadas :absorción de salicilatos

3. Absorbentes de toxinas y fluidos (caolín, pectina, hidroxido de Aluminio) no efecto, salvo el estético sobre las heces..Desventaja: pueden absorber nutrientes y enzimas a nivel intestinal. No recomendados.

4. Modificadores de la flora : Bifidobacterias, lacotobacillus. Útiles en algunos tipos de diarrea: Rotavirus, disbacteriosis (uso previo de antibióticos)

5. Inhibidores de la Encefalinasa intestinal (Racecadotrilo): efecto antisecretos?. No inhibe la motilidad. Podría estar indicado en las Diarreas E-T, de lactantes menores de 3 meses

6. ANTIBIOTERAPIA de entrada no. Ya que en nuestro medio ,los gérmenes más frecuentes son los rotavirus. Pero, aun en las bacterianas, la mayoria de las veces no se benefician del uso antibiótico, pudiendo por el contrario  prolongar el estado de portador.

ANTIBIOTICOS  EN LA  DIARREA  AGUDA INFECCIOSA

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA

El manejo de los casos de diarrea consta de cinco pasos:

1. Evaluar y determinar el estado de hidratación y la presencia de otros problemas o complicaciones asociados a la diarrea

2. Rehidratar al paciente por vía oral o intravenosa y monitorizarlo.

3. Mantener al paciente hidratado, reemplazando las pérdidas con solución de rehidratacion oral (SRO)

4. Administrar un antibiótico u otros tratamientos cuando exista indicacion expresa.

5. Manejo de la diarrea en el hogar que incluya educación en prevención, instrucciones sobre rehidratación oral, alimentación,etc

BIBLIOGRAFÍA

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