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Capitulo 62: Cuidados de las arritmias en Pediatría


Autores:

  • Cristina Relaño Garcia

    •  Correo: crelano.hgugm@salud.madrid.org

    •  Titulación académica: Diplomada en Enfermería

    •  Centro de Trabajo: Unidad de Hospitalización Pediátrica. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España

  • Gloria Pinero Díaz

    •  Correo: gpindi@hotmail.com

    •  Titulación académica: Diplomada en Enfermería

    •  Centro de Trabajo: Unidad de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España

  • Susana Cobos Hinojal

    •  Correo: arsagrado2@telefonica.net

    •  Titulación académica: Diplomada en Enfermería

    •  Centro de Trabajo: Unidad de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España


Cuidados de las arritmias en Pediatría

DEFINICIÓN DE ARRITMIA

   Alteraciones del ritmo o alteraciones del sistema normal de conducción eléctrica del corazón. Cuando se produce una arritmia se ven  afectados la frecuencia cardiaca y/o el ritmo o el lugar de formación del estímulo.

    La prueba diagnóstica básica que permite el estudio de las arritmias es el ECG. Un ECG representa las distintas etapas de la estimulación eléctrica del corazón, pero además nos informa de las etapas de reposo y recuperación de la célula cardiaca.

    El sistema normal de conducción eléctrica del corazón, se origina en un conjunto de células automáticas llamado nodo sinoauricular (NSA) o nodo sinusal, situado en la pared posterior de la  AD (aurícula derecha), esto hace que se despolaricen las aurículas provocando su contracción. Esta estimulación auricular se registra en el ECG como una deflexión positiva llamada onda P.

Esta onda de despolarización llega hasta el nodo aurículoventricular (NAV) situado entre las aurículas y los ventrículos. El impulso eléctrico permanece aquí durante un corto periodo de tiempo, 1/10 seg. , esta pausa en la transmisión del impulso permite que la sangre pase de las aurículas a los ventrículos.

 

Posteriormente el estímulo pasa al NAV y al Haz de His por sus dos ramas, derecha e izquierda, iniciándose así la despolarización ventricular, la rama derecha despolariza el ventrículo derecho y la izquierda  el ventrículo izquierdo, produciéndose la contracción ventricular. La despolarización ventricular aparece en el ECG como complejo QRS.

 

   Tras el complejo QRS aparece una pausa que es el segmento ST y a continuación la onda T.

   Esta onda T representa la repolarización de los ventrículos es decir la recuperación a la situación eléctrica inicial de las células miocárdicas para recibir un nuevo impulso y contraerse.

 

  ZONAS DE DESPOLARIZACIÓN   ZONAS DE REPOLARIZACIÓN

 

¿PORQUE SE PRODUCEN LAS ARRITMIAS?

   Para comprender cómo se producen las arritmias es necesario hablar de dos conceptos que tienen que ver con el funcionamiento eléctrico del corazón: la automaticidad y la excitabilidad.

   Automaticidad. Casi todo el tejido cardiaco es potencialmente capaz de iniciar un estímulo eléctrico bajo ciertas condiciones y transmitirlo a las células vecinas.

    Esta capacidad de iniciar un impulso eléctrico depende de la existencia de una pendiente de despolarización diastólica espontánea que alcanza un potencial umbral y genera un potencial de acción.

    En condiciones normales la pendiente diastólica de Nodo sinusal es la más rápida, alcanza antes el potencial umbral y genera un potencial de acción que transmite a otras células y origina así el ritmo sinusal normal.

   Excitabilidad. Es la capacidad de las células cardiacas para responder a un estímulo procedente de las células automáticas.

   Se genera un potencial de acción tras el que hay un periodo refractario absoluto a cualquier estímulo.

   Le sigue un periodo refractario relativo, durante el cual los estímulos de gran magnitud pueden generar un potencial de acción, capaz de propagarse a células vecinas.

   Le sigue la fase de recuperación en la que sólo los estímulos de magnitud umbral son capaces de generar un nuevo potencial de acción. En esta fase hay un corto periodo de tiempo llamado periodo supernormal en el que se puede generar un potencial de acción con estímulos inferiores al umbral.

   Cualquier foco ectópico que actúe sobre el periodo refractario relativo o sobre el periodo supernormal, será capaz de generar un potencial de acción diferente al provocado por el ritmo sinusal.

   Una regla general aceptable es que cuanto más inferior esté el foco ectópico, más “mortal” se vuelve la arritmia.

    En el siguiente esquema vemos el sistema normal de conducción eléctrica del corazón, así cómo la morfología de un complejo que podremos verlo bien en  el monitor o sobre el papel del ECG.

 

IDENTIFICACIÓN DEL RITMO SINUSAL

   El análisis de la actividad eléctrica del corazón más completa se realiza con el ECG de 12 derivaciones, sin embargo cuando lo que se pretende es vigilar la aparición de arritmias la forma es a través de la monitorización continua o a través de la telemetría.

   Cuando se trata de vigilar el ritmo de un niño ingresado en U.C.I o en cualquier unidad de cardiología la enfermera debe de identificar de manera precisa y rápida las alteraciones que pueda presentar el niño monitorizado, para asegurar  una rápida actuación, y en muchos casos evitar una parada cardiorespiratoria.

    ¿Cómo identificar el ritmo sinusal en el monitor?

  • El monitor obtiene la FC a través de las ondas de mayor altura, es decir onda R del ECG. La FC debe estar en los límites normales para la edad del niño. Aunque en el post-operatorio más inmediato puede estar algo por encima de esos límites por el uso de catecolaminas iv. Siempre que haya FC > 200 l.p.m. tiene que hacer suponer un origen no sinusal del ritmo.

  • En el trazado del monitor aparece una onda P que siempre precede al complejo QRS. Sólo una onda P por cada complejo.

  • QRS estrecho y de morfología normal.

  • En la monitorización con tres electrodos, vemos las derivaciones I , II y III, dónde la onda P siempre es positiva, si están bien colocados los electrodos.

   

¿Cómo podemos optimizar  el registro del monitor del paciente?

   Seleccionando la derivación en la que mejor se visualice la onda P y la onda R.

   Amplitud. Debemos escoger una amplitud suficiente para visualizar las ondas. No amplificar demasiado ya que si la onda T es demasiado amplia, el monitor puede confundirlas con las ondas R y dar lecturas de la FC erróneas.

   Velocidad de barrido. La velocidad convencional es la de 25 mm/sg. A veces es conveniente aumentarla a 50 mm/sg para que aparezcan menos complejos por pantalla y de duración mayor y facilitar el estudio de las taquiarritmias.

   Colocación de electrodos. Preparando convenientemente el lugar sobre el que vamos a colocar los electrodos, no ponerlos sobre zonas enrojecidas, de alergia o sobre heridas quirúrgicas, comprobando que los electrodos tengan suficiente gel conductor, cambiando electrodos cada 24-48 horas...

   Alarmas. Activar las alarmas vitales siempre: Asistolia, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. La alarma de FC, según la edad del niño. Si estas alarmas las anulamos es como si no estuviera el niño monitorizado.

   Artefactos. Los monitores filtran señales entre 0,5-40 hz. de frecuencia. Toda señal que esté por encima o por debajo, la detecta como artefacto. Actualmente los monitores detectan cada vez mejor los artefactos y muestran un mensaje de artefacto. Como no podemos evitar los movimientos de los niños, la mejor solución es cambiar los electrodos siempre que sea necesario, ya que los artefactos se evitan la mayoría de las veces colocándolos bien, comprobando que tengan suficiente gel y que estén bien adheridos.

 

¿CÓMO INTERPRETAR UN ECG Y DISCRIMINAR LA MAYORÍA DE LOS RITMOS CARDIACOS?

   Contestando a las siguientes tres preguntas podemos interpretar ordenadamente un ECG y clasificar el ritmo en alguno de los grupos fundamentales de las arritmias.

  • ¿Existen complejos QRS de apariencia normal?

  • ¿Existen ondas P de apariencia normal?

  • ¿Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS?

 

1º-La primera valoración es estudiar los complejos QRS, en el siguiente cuadro vemos las diferentes posibilidades que se pueden dar:

2º. Comprobar presencia o ausencia de ondas P.

  • AUSENTES: RITMO NO AURICULAR

  • PRESENTES: RITMO AURICULAR

  • CARACTERÍSTICAS:

    •  ACOPLADOS AL QRS. SINUSAL

    • NO ACOPLADAS AL QRS (BLOQUEO AV)

Relación entre ondas P y ondas QRS.

  • LATIDOS PREMATUROS:   

    • Ausencia o presencia.

    • Origen Supraventricular:( estrechos) o Ventricular ( anchos)

    • Morfología igual ( unifocal) o diversas (multifocales)

    • Frecuentes o poco frecuentes.

    • Aisladas o en salvas.

 

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

    Podemos clasificar las arritmias según varios criterios.

Según la Frecuencia Cardiaca Según su origen

BRADICARDIAS o bradiarritmias. Son cuando la F.C es más baja de lo normal para la edad del Niño.

SUPRAVENTRICULARES. Cuando su Origen está en las aurículas.

TAQUICARDIAS o taquiarritmias cuando se Acelera la F.C

VENTRICULARES. Cuando el origen está En los ventrículos.

 

PRINCIPALES BRADIARRITMIAS

   Se tratan de ritmos lentos, generalmente, frecuencias menores de 80 l.p.m en lactantes y recién nacidos y menor a 60 l.p.m en niños mayores.

   El gasto cardiaco en niños pequeños, está mantenido fundamentalmente a expensas de la frecuencia cardiaca, de ahí que un descenso significativo de ésta pueda producir alteración hemodinámica importante.

   Entre las causas principales que provocan las bradicardias en niños, están las heridas y cicatrices en la cirugía cardiaca, hipoxia, hipotensión, hipotermia, alteraciones en las perfusiones continuas de catecolaminas que precisan en el post-operatorio, alteraciones de electrolitos, algunos fármacos o su sobre dosificación como la digoxina, betabloqueantes, analgésicos... y cualquier maniobra vagal, como la aspiración de secreciones, o la estimulación del reflejo del vómito, el neumotorax. Otras causas son: infarto del miocardio inferior con respuesta vagal, toxicidad por fármacos (bloqueadores beta, antagonistas de los canales de calcio, adenosina, neostigmina, etc.), sueño, corazón del deportista, meningitis, aumento de la presión intracraneal, tumor cervical o del mediastino, hipoxia, mixedema, hipotiroidismo, hipotermia, sepsis por bacterias gram negativas, vómito, síncope vasovagal.

   Los cuidados de enfermería dedicados a evitar cualquiera de estas complicaciones serán:

  1. MONITORIZACION CORRECTA DE TODOS LOS PARAMETROS QUE SEAN PRECISOS PARA LA  VIGILANCIA DEL NIÑO.

  2. CUIDADOS DE ENFERMERIA de la vía aérea, cuidados que tengan que ver con su permeabilidad, con la aspiración de secreciones, con el estado de conciencia del paciente, con su patrón respiratorio, con los cuidados de los drenajes torácicos que pueda tener.....

  3. VALORACIÓN DEL DOLOR DEL NIÑO EN EL POST-OPERATORIO o en cualquier situación crítica.

  4. CORRECTA MANIPILACIÓN DE LAS DROGAS VASOACTIVAS O NO QUE SE ESTÉN INFUDIENDO DE MANERA CONTINUA SOBRE TODO.

  5. Mantener adecuado control de temperatura. Control del estado hemodinámico  del niño anticipándose a cualquiera de las posibles complicaciones postoperatorias.

  6. IDENTIFICACION DE LA BRADICARDIA SI APARECE Y PREPARAR AL PACIENTE PARA EL TRATAMIENTO.

¿QUÉ BRADICARDIAS DEBEMOS IDENTIFICAR PRINCIPALMENTE EN PACIENTES PEDIÁTRICOS?

1.-Arritmia sinusal o respiratoria.

    Se trata de una variabilidad fásica de la frecuencia cardiaca, que aumenta durante la inspiración y disminuye durante la espiración. Tiene 2 orígenes: uno respiratorio (respuesta normal a la respiración y, sobre todo en niños más pequeños) y otro no respiratorio (intoxicación por digital). En la disritmia de origen respiratorio, la frecuencia aumenta con la inspiración (inhibición refleja del tono vagal) y disminuye con la espiración. La forma respiratoria es benigna Y no se trata ya que es un fenómeno normal.mientras que la otra (intoxicación por digitali) causa compromiso hemodinámico de moderado

severo.

2.-Pausa sinusal.

   Se produce una interrupción momentánea de la actividad del nodo sinusal, en el ECG desaparece la onda P y el QRS durante un periodo corto de tiempo, apareciendo una línea isoeléctrica (plana). Después de una pausa sinusal larga, aparece un latido de escape, que es producido por el NAV y por tanto se vera un complejo QRS sin ser precedido por la onda P. Entre las principales causas por las que aparece en el post- operatorio de la cirugía son la hipotermia inducida durante la cirugía extracorpórea, la canulación de la Aurícula Derecha y cualquier intervención en las aurículas como CIA, cirugía Mustard,,,

 

3.-SÍNDROME DEL SENO ENFERMO.

   El nódulo sinusal envía impulsos eléctricos o bien muy despacio o bien demasiado deprisa, de modo que deja de ser el marcapasos principal del corazón, creándose otras vías ectópicas. El tratamiento suele ser la implantación de un marcapasos.

   Es un síndrome clínico que se caracteriza por una función anormal del nódulo sinusal por alteraciones orgánicas y funcionales de las células que la componen, dando como resultado fina.l una alteración en la formación del impulso nodal senoatrial, su transmisión y su conducción. La introducción de una cánula o catéter a la aurícula derecha también puede lesionar dicho seno y provocar su disfunción más tarde.Otras causas pueden ser: colagenopatías, isquemia miocárdica, cirugía cardiaca, amiloidosis, carditis, metástasis, etc.

 

4.-BLOQUEOS AURICULOVENTRICULAR. AV

   Se define como un RETRASO o INTERRUPCION de la conducción entre las aurículas y los ventrículos que  ocurre en el nodo AV. Una vez estimulado el NAV la despolarización de los ventrículos ocurre normalmente.

1.BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO.

   Solamente ocurre un retraso del paso del impulso de las aurículas a los ventrículos.

   En el ECG vemos un PR alargado. No suele requerir tratamiento. El tejido del NAV está afectado y por esta razón, el impulso eléctrico necesita  mayor tiempo para recorrer su trayecto.

   Todas las ondas P llegan a los ventrículos y forman el QRS (despolarización ventricular).

ECG:

  • Intervalo PR > 0,20sg

  • Ondas P: cada onda P va seguida de un QRS

  • QRS de apariencia normal

Aparece en cardiopatías isquémicas, valvulopatías, miocardiopatías

 

2.-BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO.

    Algunos impulsos son conducidos y otros son bloqueados. Se subdivide en dos tipos:

BLOQUEO AV 2º GRADO TIPO I (WENCKEBACH).

    Generalmente se produce a nivel NAV, puede deberse por efecto de medicamentos o cirugía, suele ser transitorio y el pronóstico favorable.

    Ocurre una prolongación progresiva del intervalo PR, por disminución de la velocidad de conducción en el nodo AV hasta que se bloquea por completo un impulso (en el ECG habrá P no seguidas por complejos QRS).

ECG:

  • QRS normal

  • F. auricular > F. ventricular

  • Cada onda P va seguida de un QRS, salvo el latido bloqueado

  • Prolongación progresiva PR hasta que es bloqueada una onda P

 

BLOQUEO AV 2º GRADO TIPO II O MOBITZ II.

    Tiene peor pronóstico que el de 1er grado. Los intervalos PR no se prolongan antes de una contracción omitida. Se dan varios impulsos eléctricos sinusales (ondas P) para que ocurra una despolarización ventricular (complejo QRS).

    Suelen producirse tras intervención del anillo tricúspide o sobre la zona AV (CIA tipo Ostium Primun)

    Tratamiento: No suelen precisar salvo que la F ventricular sea muy baja, en este caso se utiliza un marcapasos temporal o perfusión de Isoproterenol IV.

ECG:

  • QRS apariencia normal

  • Fauricular>Fventricular

  • No todas las ondas P ven seguidas de complejos QRS

BAV 2er grado tipo I.Wenckebach.- Ausencia de conducción de algún impulso auricular con una prolongación progresiva de los intervalos PR previos.

BAV 2er grado tipo Mobitz II.- Ausencia de conducción de algún impulso auricular sin una prolongación progresiva de los intervalos PR previos.

 

3-BLOQUEO AV 3ER  GRADO O COMPLETO.

    Ausencia de conducción entre las aurículas y los ventrículos. Dependiendo del nivel anatómico del bloqueo tendrá un tratamiento diferente así como un diferente pronóstico.

    Cuando el bloqueo AV ocurre a nivel NAV aparecerá un foco ectópico cerca de la unión que funcionará cómo marcapasos, iniciando una despolarización ventricular. Suele ser un marcapasos estable con frecuencia cardiaca >/ 60 l.p.m. Generalmente este marcapasos está por encima de la bifurcación del Haz de His , por lo que la despolarización ventricular es normal y vemos un QRS estrecho en el ECG. Suele producirse en lesiones del NAV o por intoxicación de fármacos. A este ritmo se le llama idionodal o nodal.

    Cuando el bloqueo AV está a nivel infranodal, afectará a ambas ramas. Esto indica afectación extensa del sistema de conducción. El único mecanismo de escape disponible está en el miocardio distal a la zona de bloqueo. Este marcapasos de escape ventricular tiene una conducción muy lenta < 40 l.p.m. El QRS que vemos es ancho y se le llama ritmo idioventricular.

ECG:

  • Ritmo suele ser regular

  • QRS estrecho si es a nivel AV

  • Ancho si es a nivel de las ramas.

  • Ondas P normales

  • Intervalo PR variable

    Suele ocurrir al intervenir sobre el NAV: como en CIA ostium primun, CIV, T.Fallot.

    Si la frecuencia ventricular no es demasiado baja se puede utilizar un marcapasos temporal, catecolaminas y corticoides.

BAV 3er grado o completo.- Ausencia de conducción de impulsos a los ventrículos

ASISTOLIA.

     Ausencia de actividad eléctrica del corazón. En el ECG aparece una línea isoeléctrica plana. El tratamiento es iniciar las maniobras de RCP.

DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA.

    En el ECG aparecen complejos QRS y ondas P, hay actividad eléctrica pero no hay pulso. Ocurre por hipoxia, hipovolemia, hipotermia, taponamiento cardiaco, intoxicación o alteraciones electrolíticas. El tratamiento es igualmente iniciar maniobras de RCP.

Simulador de Ritmos Cardiacos

   

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ISSN: 1885-7124

Este sitio se actualizó por última vez el 26/02/2014