Manejo del donante de órganos pediátrico

Sin perder de vista que todo ello forma parte de un proceso continuado que requiere un equipo multidisciplinar experto. Las actividades no sólo están encaminadas al cuidado del niño donante, sino también a la atención de la familia que se encuentra involucrada en todo el trámite de la donación.

Todo el proceso se encuentra regulado por un marco legislativo que no sólo lo regula sino que lo define, el cual es imprescindible conocer para no invalidarlo.

Los avances en técnicas de reanimación y en ventilación artificial desbancaron la definición médico-legal de muerte del individuo como ausencia de signos vitales cardiorrespiratorios. La aparición de la ventilación mecánica, el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos y en general, los avances biomédicos hicieron posible que una persona en paro respiratorio, con lesión irreversible del tronco cerebral, prolongara su actividad cardiaca durante horas o incluso durante unos pocos días. Este hecho redefinió el concepto de muerte, aplicándose un nuevo criterio centrado en el fracaso total e irreversible de las funciones neurológicas de los dos hemisferios cerebrales y del tronco encefálico.

A su vez los grandes avances en la medicina han hecho posible el transplante de órganos con grandes posibilidades de éxito. Esto es una puerta abierta para la resolución de algunas enfermedades. Sin embargo, en la mayoría de casos, los órganos provienen del fallecimiento de otros seres humanos (donantes a corazón latiente).

El complejo proceso de donación/ transplante se inicia con la detección del potencial donante llevándose a cabo previamente todas las pruebas diagnósticas que certifican la muerte encefálica y evaluando cualquier contraindicación que pueda suponer un riesgo para el posible receptor.

Las principales causas de muerte encefálica aparecen de forma súbita (Traumatismo cráneo encefálico, Accidente vascular cerebral, parada cardiorrespiratoria prolongada…), detrás de los cuáles existe una familia que sufre por la muerte de un ser querido y esta sometida a un fuerte impacto psicológico. Todos estos factores, que se ven acentuados por el hecho de tratarse de niños, repercutirán en el personal de enfermería implicando un esfuerzo tanto profesional como emocional.

El diagnóstico de muerte cerebral en recién nacidos, lactantes y niños se basa en los mismos criterios que el adulto, aunque con algunas modificaciones que se detallaran en el desarrollo de este capítulo.

El diagnóstico de muerte encefálica conlleva a la toma de decisiones en relación a la suspensión de las medidas de soporte y al inicio del proceso de donación. Este tránsito debe realizarse con la mayor brevedad de tiempo posible con el objetivo de disminuir el sufrimiento de la familia, reducir el proceso de donación para preservar la máxima viabilidad de los órganos y minimizar el coste económico derivado de tratar a un cadáver.

La muerte encefálica conlleva una serie de alteraciones fisiopatológicas que son una constante en todos los cadáveres a corazón latiente. El personal de enfermería debe estar formado y ser experto en el manejo del niño donante y de esta manera, poder anticiparse ante cualquier cambio hemodinámico. Estos pueden repercutir sobre la viabilidad de algunos de los órganos susceptibles de ser transplantados o bien provocar una asistolia irreversible.

Para lograr el éxito en todo el procedimiento se hace imprescindible la presencia de un equipo multidisciplinar correctamente coordinado formado principalmente por el pediatra intensivista, la enfermera de la unidad de cuidados intensivos y el coordinador de transplantes.

Todo este proceso se encuentra regulado por un marco legislativo que el personal involucrado debe conocer porque el incumplimiento de este puede provocar la no validez del proceso o alargar demasiado el tiempo donación/transplante.

Desde la descripción de los primeros casos de muerte cerebral en 1959 por Mollaret y Goulom se hizo necesario regular la extracción de órganos para transplante en cadáveres a corazón latiente.

En España hasta la promulgación de la ley del transplante de 1979, el riñón procedente de donantes vivos emparentados era el único transplante viable. A partir de la entrada en vigor de dicha ley que contempla la definición de muerte encefálica se hizo posible la extracción de corazón, pulmón, páncreas, hígado y riñones para transplante en cadáveres a corazón latiente. De esta manera, un individuo en esta situación se convertía en donante multiorgánico con posibilidad de facilitar sus órganos y así contribuir a mejorar la calidad de vida de hasta siete personas distintas.

Sin embargo, los avances tecnológicos y diagnósticos médicos dejaron obsoleta la ley 30/1979 y fue preciso una revisión de ésta que vio la luz en diciembre de 1999 en el Real Decreto 2070/1999. Este Decreto se fundamenta en los criterios neurológicos que definen la muerte de la persona siguiendo las pautas establecidas en el Dictamen de Candanchú de 1993 elaborado por la Sociedad Española de Neurología. En él se recogen los signos y síntomas que deben estar presentes en el examen clínico y en las pruebas instrumentales, así como el periodo de observación entre el inicio de la lesión encefálica y el diagnóstico de la muerte.

En cuanto al donante pediátrico este Decreto recoge dos apartados principales: Por un lado regula los criterios de muerte encefálica en niños que, aun basándose en los criterios establecidos para el adulto, difieren en algunos aspectos sobretodo en el caso del recién nacido y el lactante ya que su SNC no ésta completamente desarrollado. Por otro lado mientras que el adulto puede manifestar en vida su oposición a ser donante en el caso del menor de edad se contempla a los representantes legales, habitualmente los padres, como los responsables en la toma de esta decisión.

En la actualidad, la definición de muerte encefálica como cese irreversible de todas las funciones neurológicas de los hemisferios cerebrales y del tronco encéfalo es la más aceptada. Según lo acordado en el Dictamen de Candanchú, para llegar a la conclusión de que un niño en coma se haya en situación de muerte cerebral, son imprescindibles la exploración clínico-neurológica y las exploraciones instrumentales destinadas a evaluar el flujo sanguíneo cerebral y la actividad eléctrica neuronal.

Antes de iniciarse el proceso diagnóstico deben darse unos prerrequisitos que de no ser tenidos en cuenta invalidarían el resultado del procedimiento. Por ello, primeramente, es necesario conocer la etiología de la lesión cerebral teniendo evidencia clínica y constatación por neuroimagen de la irreversibilidad del cuadro. Se descartaran factores que puedan interferir o enmascarar la situación del coma estructural tales como:

Una vez descartada la presencia de factores que pudiera simular la muerte encefálica se evaluará en primer lugar el estado de coma arreactivo con hipotonía completa, sin evidencia de respuestas motoras o vegetativas a estímulos dolorosos. Se intentará provocar dolor en los territorios de los nervios craneales a nivel supraorbitario, labio superior o a nivel de la articulación mandibular. Tras estos estímulos externos no aparecerán en ningún caso muecas faciales ni posturas anómalas de decorticación o descerebración.

Posteriormente se pasará a examinar la ausencia de reflejos troncoencefálicos cuya respuesta se detalla en la siguiente tabla:

Existen otro tipo de reflejos derivados de la actividad motora de origen medular, tanto refleja como espontánea, que de estar presentes no invalidan el diagnóstico de muerte encefálica. Entre los reflejos espinales más frecuentes se encuentran los cutáneo-abdominales, el reflejo cremastérico, el plantar flexor y el de retirada. Entre los espontáneos pueden observarse mioclonias espinales, reflejos osteotendinosos, actividades tónicas en extremidades superiores (reflejo de Lázaro), priapismo y movimientos secuenciales de los dedos.

El test de atropina explora la actividad del X par craneal (nervio vago) y sus núcleos troncoencefálicos con el objetivo de verificar la ausencia de modificaciones en la frecuencia cardiaca.

Se inyectará un bolus de 0´4mg/kg de sulfato de atropina por vía central por donde no se infundan otras drogas vasoactivas. En caso de muerte encefálica la frecuencia cardiaca no aumentará más del 10% de la basal.

La administración de atropina puede provocar midriasis o producir aumento brusco de la frecuencia cardiaca con elevación de la presión intracraneal, por ello sólo se realizará el test en ausencia de reflejos troncoencefálicos y respuestas motoras o vegetativas a estímulos algésicos.

El último paso en la exploración clínica es el test de apnea. El objetivo es demostrar la ausencia de movimientos respiratorios espontáneos tras un tiempo de apnea suficiente para que el centro respiratorio se active al detectar Pa CO2 superior a 60 mmHg. Antes de iniciar la técnica la temperatura corporal central del posible donante será superior a 35ºC y se encontrará en situación hemodinámica estable, ya que el riesgo de parada cardiaca durante el procedimiento es muy elevado.

Tras oxigenar al niño con FiO2 de 1 durante 15-20 minutos se realizara una gasometría arterial cuyos valores reflejaran hiperoxia con PaO2 cercana a 200mmHg y normoventilación con PaCO2 alrededor de 40mmHg. Si se dan estas condiciones se desconectará del respirador y lo conectaremos a un flujo de oxigeno a 6 l/min. La aportación de oxigeno puede hacerse mediante un catéter fino introducido en el tubo endotraqueal, a través de un tubo en T o con el respirador en modalidad de CPAP.

Teniendo en cuenta que la CO2 se eleva de 2 a 3 mmHg /min de apnea en adolescentes y de 4 a 5 mmHg/min en niños, debido a la mayor tasa metabólica, se podrá realizar una previsión de la duración de la desconexión en función de la PaCO2 de la gasometría previa. Este mayor incremento de la PaCO2 en niños permite acortar el tiempo de desconexión a 5 minutos mientras que en adolescentes podrá prolongarse hasta 10 minutos. Durante este tiempo se constatará la ausencia de movimientos respiratorios observando tórax y abdomen, controlando alteraciones en los signos vitales tales como hipotensión, bradicardia o desaturación que puedan desencadenar una parada cardiaca, en tal caso se suspenderá la prueba. Transcurrido el periodo de observación sin respiración espontánea se realizará una nueva gasometría arterial y se conectará al respirador. La PaCO2 al final del test debe ser superior a 60mmHg quedando demostrada la anulación de las funciones del centro respiratorio. Si la PaCO2 fuera inferior a 60mmHg puede repetirse el test excepto si se han producido alteraciones graves, en tal caso será imprescindible el uso de una exploración instrumental.

Los pacientes con patologías respiratorias retenedoras CO2 quedaran descartados ya que debido a su tolerancia a niveles elevados de CO2 se invalidaría el resultado de los gases arteriales obtenidos.

Exceptuando algunos supuestos, las pruebas instrumentales no son obligatorias desde el punto de vista legal, sin embargo, desempeñan un papel significativo acortando el periodo de observación, elemento de vital importancia dada la imposibilidad de mantener la actividad cardiaca del donante de manera ilimitada.

Existen circunstancias excepcionales que no permiten elaborar una exploración clínica completa o definitiva y precisan de la intervención de exploraciones complementarias para corroborar el diagnóstico. Estas situaciones son las siguientes:

Las pruebas instrumentales utilizadas en el diagnóstico de muerte encefálica son de dos tipos:

Exploración que mide la actividad eléctrica cortical. No recoge la actividad en las zonas profundas de los hemisferios ni en el tronco encefálico, por ello no es un test confirmatorio en situaciones en que no pueda llevarse a cabo una exploración exhaustiva de la función troncoencefálica.

Debe documentarse durante al menos treinta minutos sin actividad bioeléctrica cerebral, trazado nulo o EEG isoeléctrico. Sin embargo el EEG plano no es sinónimo de muerte cerebral.

A pesar de tratarse de una técnica sencilla, fácil, rápida de realizar a pie de cama, no invasiva y barata presenta falsos positivos y falsos negativos. Se ve además interferida por fármacos depresores del SNC, por la hipotermia y por alteraciones metabólicas.

Es una exploración que permite evaluar la respuesta del SNC a un estímulo externo. En función de la localización del estímulo sensorial provocado se diferencia entre potenciales evocados visuales, auditivos del troncoencéfalo y somatosensoriales.

Es una técnica barata e incruenta que puede realizarse sin necesidad de traslado y repetirse las veces necesarias e incluso monitorizarse. No se ve alterada por fármacos depresores del SNC ni por la hipotermia. Sin embargo los potenciales evocados auditivos no son útiles en caso de sordera previa, fracturas del hueso temporal o lesiones en el nervio auditivo.

El cerebro precisa de un flujo de oxigeno continuo cuya ausencia produce lesiones isquémicas proporcionales al tiempo de hipoxia. El cese completo de la perfusión cerebral en un cerebro normotérmico durante diez minutos es incompatible con su supervivencia.

Las cuatro pruebas más utilizadas que evalúan el flujo cerebral son: la arteriografía cerebral, la angiografía cerebral, la angiografía cerebral por substracción digital y el doppler transcraneal.

El eco doppler transcraneal es la más utilizada por el hecho de que se realiza en la misma unidad. Con el eco doppler se calcula la velocidad del paso de la sangre por los vasos intracraneales a través de determinadas zonas del cráneo. Es una técnica barata, inocua y sencilla, no se ve influenciada por la presencia de fármacos depresores del sistema nervioso central pero sí se verá alterada por la hipotensión severa o la hipotermia.

El periodo de observación debe valorarse de manera individual puesto que se ve influenciado por tres factores esenciales:

La legislación española, en el Real Decreto 2070/1999, establece las siguientes disposiciones en cuanto a los periodos de observación en la edad pediátrica:

El examen neurológico para el diagnóstico de muerte encefálica en recién nacidos y en especial en los neonatos pretérmino inferiores a 32 semanas es dificultoso dada la inmadurez del SNC. Algunos de los reflejos del tronco cerebral aún no están presentes o son de muy incipiente aparición. Entre las 12-15 últimas semanas de gestación se producen grandes cambios en el desarrollo neurológico relacionados con el nivel de conciencia, el tamaño pupilar y la reacción a la luz, el control de la respiración, el control de los movimientos oculares y los reflejos bulbares. El desarrollo de estos reflejos se describe en la siguiente tabla:

REFLEJO	EDAD GESTACIONAL (SEMANAS)
Succión y búsqueda	32-34
Respuesta auditiva	30-32
Respuesta pupilar a la luz	30-32
Reflejo oculocefálico	28-32
Reflejo corneal	28-32
Reflejo de moro	28-32
Aprensión y agarre	33
Apnea respiratoria a estímulo de PaCO2	33

En recién nacidos a término y lactantes pequeños la exploración debe incluir reflejos de succión y búsqueda. El chupeteo, la deglución, el llanto y la prensión son reflejos fisiológicos que pueden explorarse en los recién nacidos a término mayores de seis semanas de vida, su ausencia se traduce en patología neurológica, no en muerte encefálica.

Precisa de una mención especial los casos de anancefálea. La anancefálea es la agenesia completa de la mayor parte de cráneo y cerebro de etiología desconocida. La mayoría de los casos fallecen intraútero o durante los primeros días de vida. Aunque no existe consenso, en España no son considerados como donantes porque no cumplen los criterios legales de muerte cerebral que contempla la legislación española.

Cuando nos encontramos ante un posible donante se debe hacer una evaluación clínica rigurosa y completa, con el fin de descartar enfermedades transmisibles, o neoplasias que puedan afectar posteriormente al receptor. Del mismo modo se valorarán posibles alteraciones morfológicas o funcionales de los órganos a transplantar mediante diferentes pruebas diagnosticas.

Para llevar a cabo la evaluación se realizará una historia clínica en la que se contemplarán antecedentes de interés como enfermedades, intervenciones quirúrgicas previas, estado de inmunización, riesgos de enfermedades transmisibles y alteraciones congénitas. Se debe hacer especial hincapié en la causa que ha llevado al niño a la muerte cerebral ya que si ésta es de etiología desconocida o dudosa el posible donante podía ser descartado como tal.

La historia clínica se complementará con la exploración física, estudios analíticos y técnicas de imagen.

Estudios	Pruebas complementarias	Particularidades
Hematológico	-Analítica en sangre: hemoglobina, volumen corpuscular medio de los eritrocitos, recuento y fórmula leucocitaria, plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de cefalina, fibrinógeno	-A causa de muerte encefálica presentará leucocitosis y coagulopatía por consumo. -En el caso de muerte encefálica por TCE el estudio de coagulopatía es importante para evaluar la funcionalidad del hígado.
Renal	-Analítica en sangre: urea, creatinina. -Analítica en orina: proteínas y hematíes. -Ecografía abdominal.	-Realizarse seriadas para evaluar la función renal.
Hepático	-Analítica en sangre: coagulación, GOT, GPT, GGT, fosfatasas alcalinas, bilirrubina total o directa, LDH. - Ecografía abdominal.	-La alteración de los parámetros puede ser: - Patología crónica. - Lesión aguda relacionada con la causa de muerte cerebral. - Isquemia hepática producida durante el mantenimiento del donante.
Pancreático	-Analítica en sangre: glucosa, amilasa, lipasa. - Ecografía abdominal.	-Los niños de corta edad no suelen ser donantes de páncreas.
Intestinal	-Evaluar alteraciones gastrointestinales en la historia clínica. - Se valora indirectamente por los datos obtenidos a través de la función de otros órganos.	-Descartar isquemia intestinal, relacionada con la isquemia hepática.
Cardiológico	-Analítica en sangre: CK, CKMB, troponinas que determinarán el sufrimiento cardíaco. -Electrocardiograma. -Ecocardiografía imprescindible cuando el corazón vaya a ser trasplantado o cuando la causa de muerte encefálica sea por endocarditis o trombosis endocavitaria.	-Este estudio en imprescindible en aquellos pacientes con traumatismos torácicos o parada cardiorrespiratoria.
Pulmonar	- Gasometrías arteriales seriadas. - Tinción Gram positivo de esputo. - Radiografía de tórax recomendando c/ 12h y una antes de la extracción de órganos.	- El paciente sometido a ventilación mecánica y aunque no es un criterio de exclusión se recomienda no sobrepasar las 48- 72h por el daño pulmonar
Serologías.	-Analítica en sangre: VIH, hepatitis B y C, citomegalovirus, Lues, toxoplasmosis.	-Niño menor de 18 meses o alimentado con leche materna los 12 meses anteriores se valorará el riesgo social de los padres. -La presencia de VHB o VHC, excluye la donación de tejidos. Algunos equipos aceptan la donación de órganos cuando el receptor es también positivo, a pesar de que pueden tratarse de diferentes cepas o en casos de extrema urgencia en receptores negativos. -Si el donante es positivo a citomegalovirus, debe intentarse que el receptor también lo sea, sino se llevará un control post-transplante. -Si el paciente es Lues, positivo se debe iniciar tratamiento específico en el donante que se continuará en el receptor.
Microbiológicos	- Cultivos de sangre, orina y secreciones bronquiales.	- Se deben realizar c/ 24h.
Marcadores tumorales séricos.		- En pediatría no se realizan de manera sistemática.

El diagnóstico de muerte encefálica modifica drásticamente la orientación del tratamiento, si antes se dirigía a minimizar el daño neurológico, ahora la prioridad es el soporte y protección de los órganos del potencial donante, con el fin de que se encuentren en óptimas condiciones hasta que puedan ser transferidos al receptor.

Al producirse la pérdida de la función encefálica hay una abolición total de la capacidad reguladora sobre el organismo presentándose cambios fisiopatológicos a nivel cardiovascular y respiratorio así como alteraciones en el equilibrio metabólico y hormonal. Es por ello que los objetivos fundamentales en el manejo del donante pediátrico irán dirigidos a conseguir la estabilidad hemodinámica, mantener la oxigenación y ventilación adecuada y corregir los desequilibrios endocrinometabólicos y hematológicos. Para ello se precisa de un estrecho control y vigilancia clínica mediante la monitorización de los siguientes parámetros: Frecuencia cardiaca con ECG continuo, pulsioximetría, Pa invasiva, PVC, capnografía, temperatura corporal central y diuresis horaria. También es necesario el control analítico seriado en sangre y orina con el fin de detectar alteraciones de equilibrio ácido-base, electrolíticas y metabólicas así como anemia o coagulopatías.

Los trastornos hemodinámicos del potencial donante se inician con antelación a la muerte encefálica como consecuencia de la herniación cerebral. Este periodo, caracterizado por episodios de crisis hipertensivas asociadas a bradicardia, puede provocar microinfartos vasculares que dañen el tejido cardiaco. Para dominar esta sintomatología se recomienda el uso de betabloqueantes de acción corta en infusión continua como el esmolol o el labetalol asociados a diuréticos, manitol y soluciones hipertónicas.

Una vez instaurada la muerte encefálica aparece hipotensión arterial, siendo ésta la complicación más frecuente entre los donantes en edad pediátrica. Es un trastorno permanente de difícil manejo ya que se ve influenciado por múltiples factores. A la ausencia de control regulador sobre el tono vascular, con la consiguiente vasodilatación, se une la disfunción miocárdica, la hipotermia y la hipovolemia. Las pérdidas en el volumen sanguíneo circulante han sido causadas por la restricción hídrica, el aumento de la diuresis osmótica secundaria a la hiperglicemia y el uso de diuréticos durante la fase de enclavamiento encefálico, unidas a la situación de poliuria actual por déficit de hormona antidiurética (diabetes insípida).

Dado que la correcta perfusión sistémica es el factor más determinante en la viabilidad de los órganos susceptibles de ser transplantados, la primera medida ante la hipotensión es tratar la hipovolemia. La reposición de líquidos se hará con cristaloides, coloides y soluciones glucosadas en función de los valores de electrolitos en sangre y orina. La reposición mediante transfusión se reservará para situaciones en las que el hematocrito sea inferior a 30% y la hemoglobina esté por debajo de 10mg/dl. La rehidratación debe ser estrechamente vigilada a través del control de la PVC ya que un aumento excesivo en el volumen circulante puede provocar sobrecarga cardiaca y edema pulmonar, por ello la PVC oscilará entre 10-12 mmHg.

La enfermera valorará, además, signos externos de deshidratación como sequedad de piel y mucosas, medida del pliegue cutáneo y hundimiento de los ojos.

Si la hipotensión perdurara a pesar de haber logrado el balance hídrico óptimo se iniciará la infusión continua de inotrópicos. La droga de elección es la dopamina usada en dosis inferiores a 10mcg/Kg./min. Ya que su administración a dosis altas provoca afectación cardiaca, hepática y vasoconstricción sistémica y renal con la consiguiente necrosis tubular. Si la dopamina fuera insuficiente puede añadirse dobutamina a razón de 5-10mcg/Kg./min y en último caso noradrenalina en dosis de 0,1-0,5mcg/Kg./min. Si aún así no se consiguen cifras tensionales aceptables puede substituirse la noradrenalina por adrenalina a dosis bajas (0´1mcg/Kg./min) para evitar la vasoconstricción que pondría en riesgo los órganos a transplantar. Se pueden tolerar tensiones arteriales más bajas con adecuada perfusión tisular en contraposición a tensiones arteriales mayores mantenidas con el uso de dosis altas de inotrópicos con los consiguientes efectos nocivos a nivel cardiaco y renal.

Las arritmias son otra complicación hemodinámica frecuente durante el periodo de mantenimiento del donante. Éstas son secundarias a la hipotermia, la hipovolemia, las alteraciones electrolíticas, la isquemia miocárdica o de origen central. En el niño, en especial en el neonato y el lactante, la incidencia de bradicardia severa y asistolia es superior a la observada en el adulto. Puesto que la atropina ha perdido su efectividad por la destrucción del núcleo ambiguo del tronco cerebral y no es capaz de revertir este cuadro será preciso el uso de isoprotenerol o adrenalina. En caso de parada cardiaca deben iniciarse las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada siendo muy escasas las probabilidades de remontar el paro. De no remontarse podría convertirse en donante a corazón parado.

Los objetivos del soporte respiratorio al donante, además de preservar la viabilidad de los pulmones, serán la correcta ventilación y el mantenimiento del equilibrio ácido-base.

La PaO2 ideal de 100mmHg debe mantenerse con la menor FiO2 posible (inferior a 0´4) para evitar la toxicidad pulmonar. Así mismo el uso de PEEP destinada a prevenir las atelectasias no superará los 5 cmH2O en pulmones sanos ya que valores mayores reducen el retorno venoso y el gasto cardiaco fomentando la inestabilidad hemodinámica.

La hipercapmia no es una complicación habitual porque la ausencia de flujo cerebral disminuye la producción de CO2. Esto permite el uso de modalidades ventilatorias menos lesivas para el parénquima pulmonar como la utilización de volúmenes tidales bajos (6-8 ml/Kg.) o presiones pico inferiores en la vía aérea. En caso de acidosis la primera opción es aumentar la frecuencia respiratoria para compensarla y, si perdurara tras esta medida, está indicada la administración de bicarbonato para así reducir las necesidades ventilatorias.

Los cuidados enfermeros irán encaminados por un lado a mantener la humedad adecuada en la vía aérea mediante la colocación de dispositivos de humidificación y calentamiento de los gases inspiratorios. Por otro lado se debe garantizar la permeabilidad de la vía aérea evitando acodamientos del tubo endotraqueal o de las tubuladuras y aspirando secreciones sólo cuando sea imprescindible, preferiblemente con sistemas de aspiración cerrados o en caso contrario con técnica aséptica. Previa aspiración se recomienda aumentar la FiO2 en un 20%. Así mismo para asegurar la correcta oxigenación durante el traslado a quirófano para la extracción de los órganos se recomienda aumentar a 1 la FiO2 veinte minutos antes del mismo.

El uso de sng/sog en declive es necesario para evitar el aumento de la presión abdominal sobre el diafragma provocada por el acumulo de contenido gástrico previniendo a su vez neumonías aspirativas.

La destrucción del centro termorregulador hipotalámico tiende a igualar la temperatura corporal a la ambiental, siendo la hipotermia una característica general en todos los individuos en situación de muerte encefálica. Los niños, en especial los neonatos y lactantes, son aún más sensible a las pérdidas de calor.

La hipotermia severa conlleva a la aparición de múltiples complicaciones tales como: Vasoconstricción, arritmias, disminución de la contractibilidad miocárdica, acidosis metabólica, alteraciones en la coagulación y desviación a la izquierda de la curva de la hemoglobina con disminución de la liberación de oxígeno a los tejidos.

La enfermera responsable del niño controlará la temperatura corporal central (timpánica, esofágica o rectal) para mantenerla por encima de 35ºC. Se emplearán medidas de calentamiento externas como mantas térmicas o focos de calor situados a una distancia de medio a un metro del niño, calentar las soluciones intravenosas a 37ºC y utilizar sistemas de calentamiento de los gases inspiratorios.

La incapacidad del sistema hipotalamohipofisiario para detectar cambios en las concentraciones de sodio (estímulo osmótico) y así liberar hormona antidiurética (ADH) conlleva a la diabetes insípida. Este cuadro clínico, que se inicia transcurridas aproximadamente seis horas de la muerte encefálica, se caracteriza por la producción incontrolada de orina hipoconcentrada (diuresis superior a 4ml/hora de densidad menor a 1005 y osmoloridad inferior a 300mmol/Kg.).

El tratamiento precisará de reposiciones horarias de la diuresis con soluciones hipotónicas dada la hipernatremia y de correcciones de los electrolitos perdidos: potasio, calcio, fósforo y magnesio. Para no incrementar los aportes de sodio se diluirán todas las medicaciones a administrar en agua bidestilada. El uso de soluciones con glucosa o dextrosa está indicado para disminuir la hipernatremia ayudando a su vez a preservar las reservas intrahepáticas de glucosa.

Cuando la fluidoterapia no es suficiente para corregir las anomalías hidroelectrolíticas, y éstas perduran, debe plantearse el tratamiento con análogos de la hormona antidiurética siendo de gran utilidad la desmopresina en dosis de 5-30mcg/dosis cada 12-24horas intranasal o por vía endovenosa siendo ésta una décima parte de la dosis intranasal (máximo 1mcg/kg cada 4-6 horas).

La hiperglicemia es también una alteración endocrina nada despreciable que se debe a numerosas causas:

Las principales consecuencias de la hiperglicemia son la acidosis metabólica, la cetosis, la hiperosmolaridad del medio extracelular, las alteraciones electrolíticas a nivel intracelular y la repercusión directa sobre la viabilidad pancreática. Si además se asocia a glucosuria aparece diuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos contribuyendo a la deshidratación y a la hipovolemia y por tanto a una mayor inestabilidad hemodinámica.

El tratamiento indicado es la administración de insulina por vía endovenosa en perfusión continua. Esta vía de administración es la única que garantiza un control más estable de los niveles de glucosa en sangre.

Es preciso realizar controles frecuentes de glicemia, glucosuria y cetonuria para determinar la insulina requerida así como controles iónicos en sangre y orina para realizar las correcciones necesarias.

La coagulación intravascular diseminada (CID) aparece principalmente en aquellos donantes que han entrado en muerte cerebral como consecuencia de un TCE puro o asociado a otras lesiones, especialmente a fracturas de huesos largos. La transfusión de concentrados de hematíes contribuye también a favorecer la aparición de coagulopatías.

Deben valorarse los signos de hemorragia como hipotensión, cambios en la coloración de la piel o sangrado por los puntos de inserción de catéteres o heridas quirúrgicas previas. En presencia de estos signos y en función de los controles analíticos se valorará la infusión de plasma fresco o concentrados de plaquetas y/o administración de vitamina K.

Al igual que cualquier paciente crítico, la presencia de múltiple dispositivos externos tales como catéteres venosos o arteriales, sondas vesicales y ventilación mecánica favorecen la entrada de microorganismos. La medida más eficaz para la prevención de infecciones nosocomiales es la manipulación con estrictas medidas de asepsia de todos estos dispositivos.

Entre los cuidados de enfermería destinados a la prevención de infecciones nosocomiales se encuentran:

La profilaxis antibiótica es aconsejable sobre todo la cobertura para gramnegativo ya que son de gran virulencia en los post-transplantados.

El pulmón es el órgano con mayor índice de infección lo que es causa frecuente de su descarte para transplante. Este hecho obliga a la recogida de muestras de secreciones pulmonares y a la administración de tratamiento antibiótico en función de los resultados.

Los ojos han perdido su hidratación fisiológica mediante el lagrimeo. Para mantener las córneas en óptimas condiciones se deben realizar lavados frecuentes de los ojos con suero fisiológico y aplicar pomadas epitelizantes. Hay que mantener los parpados cerrados con apósitos oclusivos o bien realizar curas húmedas.

Uno de los aspectos fundamentales en la asistencia al donante de órganos pediátrico es la atención a la familia. El intensivista y el coordinador de transplantes son los responsables de transmitir la información en relación a la muerte cerebral y plantear la opción de la donación de órganos, de sus habilidades dependerá el éxito de la obtención del consentimiento para la donación. Sin embargo enfermería tiene un papel relevante en el apoyo y la relación de ayuda a la familia del niño.

En el momento en que se les informa de la situación de muerte cerebral deben comprender que el niño ya ha fallecido aunque su corazón siga latiendo y sus pulmones respirando de modo artificial. Es en ese mismo instante en que debe iniciarse el proceso de aceptación y duelo para poder plantearles la donación.

La información debe ser clara, concisa, sin tecnicismos, asegurándose de su comprensión y se facilitará en un espacio cómodo e íntimo, nunca a pie de cama. La enfermera responsable ha de estar presente cuando se de esta información para conocer la respuesta de los padres a lo que se les está planteando e iniciar en ese mismo momento la relación de ayuda. Ésta consistirá en intentar resolver las dudas que les puedan surgir y favorecer la expresión de sus sentimientos y deseos. Se deben facilitar las visitas y la permanencia al lado del niño en la medida de lo posible animando a la familia a despedirse de él. Se procurara en todo momento que la apariencia del niño no se descuidada para disminuir el impacto sobre la familia y para que se queden con la sensación de que “su niño” recibe todos los cuidados y atenciones hasta el último momento.

Se les ha de plantear la posibilidad de recibir atención psicológica profesional y ayuda religiosa o espiritual si la requieren.

Quizá la asistencia a la familia del donante pediátrico sea uno de los aspectos que genera más estrés y requiere de un mayor grado de implicación por parte de enfermería puesto que la familia necesita un contacto constante con el personal que les atiende. A esto se suma que se trata de un niño que en breve espacio de tiempo pasa de estar sano a encontrarse en situación de muerte cerebral. Este hecho es muy difícil de asumir por parte de la familia. Además la labor de la enfermera intensivista pediátrica se destina al cuidado de niños, que aunque en situación crítica, tiene posibilidades de supervivencia, no al cuidado de niños que ya han fallecido. Por ello es importante evitar ver al niño donante como un conjunto de órganos para ser transplantados, garantizando siempre la dignidad de la persona.