Capitulo 154: Manejo del shock

Autores:

• Moisés Leyva Carmona

  •  Correo: moisesleyva@hotmail.com

  •  Titulación académica: Licenciado en medicina. Especialista en pediatría

  •  Centro de Trabajo: Adjunto Servicio de Pediatría. Hospital Torrecárdenas. Almería. España

Resumen:

   El shock es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o por mala utilización a nivel celular.

   Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de signos y síntomas en los que se basa el diangóstico.

   El reconocimiento de shock exige una respuesta inmediata, ya que puede evolucionar hacia el deterioro funcional de los diferentes órganos y sistemas y conducir al fracaso multiorgánico.

Manejo del shock

Definición

SHOCK = Disbalance entre el aporte y las demandas de O₂

    De forma genérica el shock se define como un estado patológico, desarrollado de forma aguda, en el que los tejidos están insuficientemente perfundidos.

    Clásicamente se ha definido como la presencia de un disturbio hemodinámico que ocasiona la disminución del gasto cardíaco (GC). Sin embargo, podemos encontrar situaciones de shock que cursen, al menos inicialmente, con aumento del GC, como en la fase hiperdinámica del shock séptico. Y además, debido a la puesta en marcha de mecanismos de compensación, los signos clínicos del shock establecido son a menudo de aparición tardía. Por lo tanto, la existencia del Disbalance entre el aporte de oxígeno y las demandas del organismo define actualmente al shock.

Clasificación

    El shock se clasifica en función del trastorno fisiopatológico primario.

    Para comprender los mecanismos que pueden conducir al shock debemos recordar que el aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión, que es la arterial, y del calibre de las arteriolas propias. Para mantener la presión se precisa el buen funcionamiento de la bomba cardiaca y que la precarga sea suficiente; esto último exige un volumen circulante normal y que el tono vascular general permita que la relación entre continente y contenido sea adecuada.

    Teniendo en cuenta esto, los distintos tipos de shock en función de su mecanismo de producción se clasifican en:

1. Shock cardiogénico (Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la responsable de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.

2. Shock hipovolémico (Disminución de la volemia).- En este caso es la disminución de la precarga la responsable primera que ocasionaría una disminución del GC. Es la causa más frecuente de shock en pediatría, y puede deberse a pérdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o líquido por vómitos y diarrea. El “secuestro” de líquido en luz intestinal en el ileo tendría el mismo efecto.

3. Shock distributivo (Falta de adecuación entre continente y contenido por fallo del tono vascular). Por cambios en la microcirculación parte de la sangre queda inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga y el GC. Este mecanismo actúa en distintas situaciones:

   • Shock séptico.- Son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes causantes, al agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida del tono vascular general.

   • Shock anafiláctico.- Las que actúan sobre los vasos son las sustancias mediadoras de la anafilaxia.

   • Shock neurógeno.- Las órdenes neuronales de mantenimiento del tono no llegan a la red vascular. Dos mecanismos: lesión directa del centro cardiocirculatorio, situado en el SNC, por ejemplo por algunas intoxicaciones farmacológica; o alteración en el circuito entre el centro y los vasos, por ejemplo en una sección medular alta.

4. Shock obstructivo (Impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- El GC disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd de la vena cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).

Fisiopatología general

1. 1.- Hemodinámica del shock. La disminución del GC, y de la TA, pone en marcha los siguientes mecanismos compensadores:

   1. Reacción simpaticoadrenal.     

      La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA.

   2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

      Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina II y consigue mantener la volemia gracias a la retención de Na que se reabsorbe por la acción de la aldosterona en túbulos renales.

   3. Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH).

      Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la acción de la ADH.

2. Microcirculación. Se afecta en distintas formas:

   1. Aumento de la permeabilidad vascular.

      Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre.

   2. Alteración del juego de los esfínteres precapilar y poscapilar.

      La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las resistencia del poscapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al espacio intersticial.

   3. Circulación lenta.

      Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno a los tejidos.

   4. Coagulación intravascular diseminada (CID).

      Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y consecuente activación de la cascada de la coagulación, como ocurre en el shock séptico.

3. Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como consecuencia de la anoxia puede ocurrir:

   1. Aparato respiratorio: Aumenta la ventilación

   2. Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa

   3. Hígado: Decaen todas sus funciones

   4. Riñón: Se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de  Na y agua para aumentar la volemia.

   5. Cerebro y corazón: En las primeras fases del shock son órganos “privilegiados” ya que, debido a la presencia de determinados receptores, mantienen sus funciones, aunque a la larga también sufren y se hacen insuficientes.

4. Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias altas al inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de las catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de glucógeno, desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por aumento de la producción de ácido láctico.

Manifestaciones clínicas

   Teniendo en cuenta la fisiopatología es fácil entender los hallazgos clínicos característicos del shock:

• Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) y cianótica.

• Aparato respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)

• Aparato circulatorio: Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).

• Riñón: Oliguria

• SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma.

• Datos bioquímicos: Acidosis metabólica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal. También trastornos de la coagulación e hidroelectrolíticos.

• Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada.

Actitud general de Enfermería en el shock

1. I. Comprobación y preparación de material preciso

   • Cama en posición de Trendelemburg.

   • Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío

   • Material para venotomía y punción venosa central.

   • Drogas de parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico.

   • Drogas vasoactiva.

   • Desfibrilador

   • Material para intubación endotraqueal.

2. Valoración inicial

   • Orientada a identificar al paciente en shock:

     • Medir TA

     • Tomar el pulso

     • Examinar el estado de la piel

     •  Valorar el estado de conciencia

   • Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie de medidas generales:

     • Posición horizontal del paciente

     • Establecer una o varias vías venosa

     • SNG abienta a gravedad.

     • Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria

     • Monitorización del paciente

         Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock, basándonos en una adecuada anamnesis, exploración física y exámenes complementarios adecuados:

1. Anamnesis

   1. Antecedentes personales:

      • Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente)

      • Cardiopatías previas

      • Traumatismos

      • Enfermedades previas de interés

   2. Síntomas:

      • Fiebre

      • Pérdidas hemáticas

      • Prurito y lesiones cutáneas

      • Taquipnea progresiva

2. Exploración física (más importante la observación dinámica que la exploración puntual)

   1. Constantes vitales

      • Pulso

      • TA

      • Frecuencia cardiaca

      • Frecuencia respiratoria

      • Temperatura

   2. Nivel de conciencia

      • confusión, somnolencia, obnubilación y coma

   3. Inspección de la piel

      • coloración y temperatura

      • Petequias, exantema, púrpuras

   4. Respiración y auscultación pulmonar

      • Ventilación.

      • Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo.

      • Movimientos respiratoiros

3. Exámenes complementarios

   • Glucemias mediante tira reactiva

   • ECG

   • Pulsioximetría

   • Hemograma completo

   • Bioquímica renal y hepática

   • Estudio de coagulación

   • Sedimento de orina

   • Hemocultivos

   • Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica

   • Radiografía AP de tórax

   • Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.

3. Controles

   • Monitorización hemodinámica (PVC, TA, Diuresis, Tª diferencial)

   • Cuidados de catéteres.

   • Control de drogas vasoactivas

   • Balance de líquidos

   • Cuidados generales del paciente crítico.

Actitud de Enfermería según el tipo de shock

I. SHOCK HIPOVOLÉMICO

1. Actuación inmediata

   • Valoración general. Verificar la fase del shock

   • Colocación del paciente tumbado sin incorporarse.

   • Monitorizar: TA, FC, SatO₂.

   • Administración de Oxigeno mediante mascarilla

   • Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cogerá una vía central.

   • Analítica: Hemograma, iones, urea, gasometría arterial.

   • Medición de diuresis por sondaje vesical.

2. Preparación del material y procedimientos

   • Preparación del material para la vía central y PVC

   • Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.

   • Sondaje vesical

   • Cateterización via central

   • Disponer de bombas de perfusión

   • Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.

3. Tratamiento

   • Inicio inmediato de administración de sueros

   • Valoración de las pérdidas

   • Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular

     • La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma sanguíneo.

       • Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico

       • Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal.

       • Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal

       • La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC y TA

       • Se debe procurar la administración de líquidos templados.

4. Otras medidas

   • Mantenimiento de una ventilación correcta

   • Corrección de los trastornos hidroeléctrolíticos y ácido-base

   • Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los límites normales.

5. Registrar

   • Posibles pérdidas

   • Aportes de líquidos

   • Constantes vitales.

   • Nivel de conciencia

6. Observaciones de Enfermería

   • Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC, alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc.

   • Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización cardiaca y de la hemodinámica

   • Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes

   • Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la PVC

II. SHOCK SÉPTICO

1. Objetivo

   • Búsqueda y erradicación de la causa de la infección

   • Apoyo al sistema cardiovascular.

   • Prevención y tratamiento de las complicaciones

2. Actuación inicial

   • Control continuo de las constantes vitales

   • Control de la temperatura

   • Sondaje vesical

   • Administración de oxigeno

   • Venoclisis periféricas y centrales

   • Analíticas: Hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de función hepática, coagulación y hemocultivos

   • Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica

3. Material y procedimientos

   • Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el material necesario)

   • Si necesario, colocar SNG

   • Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar material necesario

4. Control de la temperatura

   • Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos.

   • Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es posible, antes del inicio de la antibioterapia

   • Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura supera los 38’9ºC

   • Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.

5. Favorecer el bienestar del paciente

   • Tranquilizar y facilitar el confort del paciente

   • Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan

   • Informar, en la medida de lo posible, a los familiares

6. Tratamiento (según prescripción médica)

   • Administración de antibióticos.

   • Administrar sueroterapia.

   • Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores

7. Observaciones de Enfermería

   • Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de empeoramiento clínico: Hipotensión importante, cambios en el nivel de conciencia, Temperatura elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con aparición de moteado (petequeas, equimosis), aumento de Taquipnea y aparición de disnea.

   • Control de Temperatura: Observar la aparición de picos de fiebre, y aplicar medios físicos o un antipirético según prescripción médica

   • Observar al administrar los líquidos signos de sobrehidratación como edema, crepitantes basales.

   • Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC

   • Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones del edema pulmonar y del síndrome de distrés respiratorio del adulto.

   • Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran; como son los fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina (taquicardia) o vasodilatadores (hipotensión).

III. SHOCK CARDIOGÉNICO

1. Actuación Inicial

   • Monitorización de constantes vitales y Sat O₂.

   • Administración de O₂.

   • Realizar venoclisis y extracción de analíticas

   • Realización de ECG

2. Material y procedimientos

   • Colocación de vía central

   • Colocar sondaje vesical.

   • Preparar equipo para PVC

   • Cateterización intraarterial

   • Tener preparado material de intubación y carro de paradas

   • Bombas de perfusión

3. Bienestar del paciente

   • Reposo absoluto.

   • Tranquilizar al paciente

   • Facilitar el confort del paciente

   • Informar, en la medida de lo posible, al paciente y los familiares sobre los procedimientos y evolución del paciente

4. Tratamiento

   • Se administrará según prescripción médica       

   • La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico

   • La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario.

   • Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar la diuresis

   • Sustancias alcalinizantes y tampones (bicarbonato sódico) para contrarrestar la acidosis láctica.

   • Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de líquidos.

5. Observaciones de enfermería

   • Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes.

   • Controlar la PVC

   • Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.

   • Medir la ingesta y la eliminación

   • Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos administrados como son taquicardia, hipertensión arterial (dopamina, dobutamina), hipotensión arterial.

   • Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos de suero, con el fin de evitar infecciones.

   • Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos, vía central, monitrorización arterial.

   • Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento, adaptación y realizar los cuidados propios de estos pacientes.

IV. SHOCK ANAFILÁCTICO

    El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y muerte súbita

1. Causas.

   • Antibióticos

   • Agentes diagnósticos y quimioterapeúticos

   • Anestésicos.

   • Medicamentos.

   • Ciertos alimentos

2. Identificación de signos y síntomas

   • Alteraciones en la piel (lo más precoz): progresa desde prurito y eritema difuso a urticaria generalizada y edema vascular especialmente en labios, párpados y lengua. También el paciente puede referir mucho calor.

   • Trastornos respiratorios: Progresan de sensación de nudo en la garganta a ronquera, tos estornudos, disnea y estridor.

   • Problemas cardiovasculares: Hipotensión, shock, hemoconcentración con hematocrito elevado, taquicardia, bradicardia e incluso depresión miocárdica.

   • Alteraciones metabólicas: histamina elevada, acidosis láctica y depleción de los factores de coagulación.

   • Trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea.

3. Acciones de Enfermería

   • Si ha dejado de respirar inicie reanimación respiratoria.

   • Si además carece de pulso, inicie reanimación cardiorrespiratoria

   • Administrar oxígeno según necesidades.

   • Estar preparados para una intubación endotraqueal

   • Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratoria que impida la intubación endotraqueal, el médico efectuará una traqueostomía de urgencia

   • Insertar una via intravenosa

   • Administración de tratamiento según prescripción médica (Corticoides, antihistamínicos, adrenalina, etc.)

Bibliografía

1. Shock. En: S. de Castro del Pozo. Manual de patología General. Ed Masson 1995 p. 203-6.

2. Muñoz Bonet J, Ruza Tarrio, F. Situaciones de shock.  En: Cuidadeos intensivos pediátricos. Ed. Norma-Capitel 2002. p. 350-93

3. Galvan Oliert J. Manual de Urgencias en enfermería. Ed. Díaz de Santos, 1998.

4. Selfrikge-Tomas J. Actuación de enfermería en Urgfencias. Ed Díaz de Santos, 1998

5. Ruano Perales M. Manual de soporte vital avanzado. Ed Masson 2003

6. Prole JA. Enfermería de urgencias: técnicas y procedimientos. Ed Elsevier España 2005

7. Andrey Ballester JC, Tormo Calandín C. Algoritmos de medicina de urgencias: diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgencia. Ed Imago Concept Image DEV 2003

8. Manejo del paciente con shock en el Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias

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