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Capitulo 151: Manejo del gran inmaduro en la UCI neonatal Si deseas comprar el DVD del Tratado de Enfermería en Cuidados Críticos y Neonatales Autores:
Resumen:
VI. Conducta a seguir con un RNPT
VII. Cuidados de enfermería Manejo del gran inmaduro en la UCI neonatal El nacimiento de un recién nacido pretérmino se define como aquel que se produce hasta el final del último día de las 37 semanas de gestación. Las características demográficas desempeñan un papel importante en la incidencia de la prematuridad. La etiología se desconoce en muchos casos, pero se asocia a:
Las características antropomórficas del RNPT son:
CLASIFICACION DE LOS RN SEGÚN SE EDAD GESTACIONAL
CLASIFICACIÓN DEL RN SEGÚN PESO AL NACER
GRANDES PROBLEMAS DE LA PREMATURIDAD RESPIRATORIOS 1. DEPRESIÓN RESPIRATORIA, en la sala de partos por mala adaptación al medio 2. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO O ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA La principal causa es la producción o liberación insuficiente de agente tensoactivo pulmonar (surfactante). El surfactante es un material producido por las células epiteliales de las vías aéreas denominadas neumocitos de tipo II. Esta línea celular se diferencia y la síntesis de surfactante comienza a las 24-28 semanas de gestación, por lo que la incidencia del síndrome de distrés respiratorio se eleva mientras menor es la edad gestacional. Las proteínas séricas que inhiben la función del surfactante se extravasan en los alveolos. El aumento de contenido de agua, la inmadurez de los mecanismos para la eliminación de líquido pulmonar, la ausencia de aposición alveolocapilar y la poca área de superficie para el intercambio de gases, típicos del pulmón inmaduro, contribuyen también a la aparición de la enfermedad. El SDR sigue siendo una importante causa de morbi-mortalidad neonatal que explica el 20% de todas las muertes neonatales. Se caracteriza por una atelectasia alveolar difusa y progresiva, edema y una consiguiente lesión celular.
Los signos clínicos
El tratamiento va encaminado a:
Las claves del tratamiento son:
3. APNEA Se consideran pausas de apnea todo episodio de ausencia de flujo respiratorio de duración superior a 15 sg en un neonato a término y superior a 20 sg en uno prematuro, independientemente de la repercusión clínica que presente, y también los episodios de ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración que se acompaña de repercusión hemodinámica (bradicardia) y/o hipoxemia. Se debe diferenciar de la respiración periódica, que es un patrón respiratorio sin significado patológico frecuente en RNPT, caracterizado por movimientos respiratorios normales, seguidos de periodos de apnea de 5 o 10 seg durante los cuales no se producen cambios significativos en la frecuencia cardiaca ni en la oxigenación. Se produce como consecuencia de la inmadurez de los mecanismos de regulación de la respiración, tanto a nivel del centro respiratorio como de los reflejos pulmonares. Su incidencia es tanto mayor cuanto menores son la edad gestacional y el peso al nacimiento. Las causas más frecuentes de apnea y bradicardia en un niño prematuro son:
Según el mecanismo de producción las apneas pueden ser:
La actitud a tomar es de vigilancia y monitorización para una actuación inmediata:
En algunos casos, especialmente de depresión del sistema nervioso central, pueden ser aplicadas medidas farmacológicas (cafeína, teofilina), ya que aumentan la sensibilidad al CO2, disminuyen la fatiga diafragmática y la depresión respiratoria. La teofilina tiene, además efectos dilatadores de vía aérea en niños con displasia broncopulmonar. La CPAP nasal, con 4-8 cm de agua, disminuye la incidencia de pausas, evitando el cierre de la vía aérea superior, estabilizando la caja torácica con el consiguiente incremento de capacidad funcional residual y disminución de trabajo respiratorio. 4. A más largo plazo, pueden sufrir, displasia broncopulmonar (forma más o menos grave de la enfermedad pulmonar crónica que sigue la evolución primaria de la insuficiencia respiratoria), síndrome de Wilson-Mikity e insuficiencia pulmonar crónica.
NEUROLÓGICOS 1. Depresión perinatal 2. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (HIV) Se define como una hemorragia intracraneal la que se origina en la matriz germinal subepindimaria periventricular con el ingreso ulterior de sangre en el sistema ventricular. Los vasos de esta área tienen un bajo soporte estructural, pudiéndose romper y causar hemorragia debido a cambios pasivos en el flujo sanguíneo cerebral ocurridos por las variaciones de la presión arterial. Son frecuentes en los lactantes de muy bajo peso, y el riesgo disminuye al aumentar la edad gestacional. Aproximadamente el 50% de los casos ocurren en el primer día de vida; alrededor del 90% de las HIV suceden en los primeros tres días de vida. Dentro de los factores de riesgo cabe destacar:
Entre las medidas de prevención debemos reseñar:
Las manifestaciones clínicas son convulsiones, apnea, bradicardia, letargo, coma, hipotensión, acidosis metabólica, anemia, protusión de las fontanelas y moteado cutáneo. Se confirma mediante el examen ecográfico de la fontanela anterior.
El tratamiento de la hemorragia aguda consiste en medidas de soporte convencionales para mantener un volumen sanguíneo normal y un estado ácido-base estable. Se deben de evitar las fluctuaciones de las presiones en sangre arterial y venosa. La hidrocefalia posthemorrágica puede tratarse con punciones lumbares, o inserción de un catéter intracraneal. 3. HIC Los neonatos, al no tener el mismo gado de osificación que los adultos tienen el cráneo extraordinariamente distensible. Por esto el cráneo no es en ellos un "recipiente rígido e inelástico" por lo que un aumento patológico del volumen total intracraneal puede ser compensado por la distensión del cráneo. Esto se traducirá en incremento del perímetro cefálico y de la tensión de las fontanelas, congestión de las venas epicraneales y diástasis de las suturas craneales, lo que puede comprobarse muy a menudo en las Rx. de cráneo. La instauración de la hipertensión intracraneal dependerá de múltiples factores, tales como el volumen sobreañadido, el tiempo de instauración y la presencia o no de hidrocefalia además de otros factores anatómicos. Las causas más comunes de HIC son:
HIV e hidrocefalia
La manifestación clásica de la hipertensión intracraneal incluye: bradicardia, alteraciones en el ritmo respiratorio e hipertensión arterial. En la clínica únicamente tiene importancia auténtica la hipertensión arterial sostenida, rebelde a los tratamientos y que se puede presentar especialmente en las situaciones de hipertensión intracraneal de carácter agudo. Puede entonces ser muy importante evitar que la presión arterial alcance a la PIC, para que la presión de perfusión cerebral no se "pince" y se genere una disminución en el flujo cerebral. El resto de las alteraciones son de presentación inconstante en la clínica y tienen menos valor semiológico. Todo este tipo de alteraciones neurovegetativas de la hipertensión intracraneal son probablemente debidas a isquemia de los centros neurovegetativos bulbares o quizá también a la presencia de barorreceptores sensibles a los cambios en la presión de perfusión cerebral. El tratamiento incluye:
CARDIOVASCULARES 1. HIPOTENSIÓN Un RN se considera hipotenso cuando su tensión arterial se encuentra más de dos desviaciones estándar por debajo de los valores normales para la edad. En RN con edad gestacional <30 semanas la presión media debe equivaler, como mínimo, a la edad gestacional. Las causas más frecuentes de hipotensión son:
La hipotensión, entre otras manifestaciones, debuta con síntomas de shock (taquicardia y posteriormente bradicardia y apnea, acidosis metabólica, pulsos débiles, extremidades frías…) y disminución de la diuresis. El tratamiento debe ir encauzado a la identificación y resolución de la causa que lo provocó. Si existen dudas diagnósticas debe instaurarse un tratamiento empírico con reposición intravenosa de volumen. Si con estas medidas el RN no responde debe de iniciarse tratamiento con drogas inotrópicas. En todo momento se suministrará el soporte respiratorio según necesidad (administración de oxígeno en cánulas nasales, CPAP, intubación orotraqueal…) 2. Disfunción cardiaca 3. Vasodilatación debida a sepsis 4. Es frecuente, la persistencia del conducto arterioso, que puede provocar insuficiencia cardiaca HEMATOLÓGICOS 1. ANEMIA Entre las 4/8 semanas de vida, en todo RN, se produce una anemia fisiológica, caracterizado por descenso en los valores de la hemoglobina. En los neonatos pretérmino este descenso es más pronunciado, llegando a alcanzar nivel de hemoglobina de 7-9 g/dl. La anemia patológica se produce como consecuencia de una de las siguientes causas:
La clínica va a depender de qué tipo de anemia afecte al neonato. Puede debutar con una presentación catastrófica (en caso de una hemorragia aguda), con palidez, taquipnea, descenso de la PVC, mal relleno capilar, taquicardia...o, pueden ponerse de manifiesto con la aparición de ictericia (anemia hemolítica). El tratamiento puede incluir:
2. HIPERBILIRRUBINEMIA La ictericia se considera patológica cuando las cifras de bilirrubina indirecta son >7, 9 u 11mg7dl a las 24, 48 y 72 horas respectivamente. Las causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia son:
En el tratamiento de la hiperbilirrubinemia contamos con:
NUTRICIONALES Los RN pretérmino tienen menos reservas energéticas, órganos con más actividad metabólica y mayor velocidad de crecimiento que los nacidos a término. El enfoque nutricional completo de éstos debe semejar la acreción del tercer trimestre y también facilitar los cambios de maduración corporales. GASTROINTESTINALES 1. Intolerancias, en forma de vómitos, diarreas, residuos gástricos, etc. 2. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE. La enterocolitis necrotizante (ECN) es un trastorno neonatal adquirido que afecta al intestino relativamente inmaduro, el cual, pierde su función de barrera (por un daño isquémico o tóxico en la mucosa), permitiendo la colonización y proliferación bacteriana. La incidencia aumenta con la edad gestacional decreciente. El 60% al 80% de los casos se desarrolla en prematuros de alto riesgo. En general afecta al 8-12% de los lactantes menores de 1500 gr. Es de etiología desconocida, pero posiblemente multifactorial. Entre los factores de riesgo cabe destacar:
Se suele presentar dentro de la primera semana de vida o de 3 a 7 días después de iniciar la alimentación enteral. La manifestación de la ECN puede ser dramática con estado séptico (letargia, inestabilidad térmica, aumento de las pausas de apneas, acidosis metabólica...) distensión abdominal, ausencia de ruidos intestinales, dolor, vómitos y deposiciones sanguinolentas. En otros casos puede presentarse como una intolerancia a la alimentación, aumento de los restos gástricos y hemorragias ocultas intermitentemente positivas. La radiología abdominal muestra asas intestinales dilatadas, engrosamiento parietal, neumatosis intestinal y gas en vena porta. En estadios más avanzados se pueden observar indicios de perforación y peritonitis.
La afectación intestinal puede ser extensa, pero suele afectar más a menudo el íleon y el colon derecho. El tratamiento incluye:
En caso que el RN fuera portador de catéter umbilical, este se retirará. En estadios más avanzados el tratamiento puede incluir asistencia ventilatoria, inicio de drogas vasoactivas, transfusiones y tratamiento quirúrgico. METABÓLICOS
RENALES
INFECCIOSAS La prematurez es el factor aislado más importante asociado a sepsis. Loas RN pretérmino tienen una mayor predisposición a sufrir infecciones nosocomiales a las que hay que asociar el contagio de infecciones de transmisión vertical. Otros factores de riesgo son:
Las manifestaciones clínicas de una infección o sepsis son:
La confirmación del diagnóstico se realizará a través de los datos obtenidos en laboratorio y en los estudios por imagen. El tratamiento inicial ante la sospecha de infección será la administración de antibióticos de amplio espectro en espera de los resultados de los cultivos y antibiogramas. Se prestará, igualmente, tratamiento de sostén a nivel respiratorio, cardiovascular, hematológico, neurológico y metabólico. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA 1. REGULACION DE LA TEMPERATURA E HIPOTERMIA El mantenimiento de un ambiente térmico neutro es crucial en el caso del prematuro. Su capacidad de termorregulación está limitada por:
Existen cuatro mecanismos de intercambio de calor:
El RNPT ante un descenso de la temperatura aumenta su actividad muscular voluntaria y duerme menos en un intento de producir más calor. En un cuadro de hipotermia avanzada existe letargia, apneas, bradicardias, acidosis y signos de dificultad respiratoria; aparecerá hipoglucemia y en una fase más avanzada aún shock y coagulación intravascular diseminada. La actuación en la sala de partos debe ir encaminada al secado del cuerpo con toallas previamente calentadas y si el estado del pretérmino lo permite, lo colocaremos directamente en contacto con el cuerpo de la madre cubriéndolos con ropa de cama calentada. Si precisara reanimación, ésta se realizaría siempre tras secar al RN bajo una pantalla de calor radiante. En la unidad de hospitalización o UCIN se mantendrá un ambiente térmico neutro mediante:
2. HIPERTERMIA Se define como un aumento de la temperatura por encima de los 37,5 º. Las causas de la hipertermia son variadas y entre ellas destacan:
Otras causas más inusuales son: la crisis hipertiroidea, efectos de algunos fármacos (prostaglandinas) y síndrome de Riley-Day. La manifestación clínica de la hipertermia incluye taquicardia, taquipnea, irritabilidad, apnea y respiración periódica al producirse un aumento del índice metabólico y del consumo de oxígeno. En casos más extremos puede conducir a deshidratación, acidosis, daño encefálico y muerte. El tratamiento debe ir encaminado a la resolución del origen de la hipertermia (colocación correcta del sensor de la temperatura, eliminación de toda fuente de calor, tratamiento antipirético, tratamiento antibiótico, aplicación de medios físicos...) OFTALMOLÓGICOS 1. RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD La retinopatía del prematuro es una anomalía del desarrollo de la retina y del vítreo que ocurre en niños prematuros. Se debe a una angiogénesis anormal, en la que las vasos sanguíneos retinianos dejan de crecer y desarrollarse normalmente en recién nacidos prematuros, lo que a veces conduce a trastornos visuales graves y ceguera. Los cuatro factores principales que se asocian a la retinopatías del prematuro son:
El problema tiende a ser más frecuente y grave en RN con edades gestacionales extremadamente bajas (24-27 semanas) y con muy bajo peso de nacimiento (<800 gr). Otros factores que se estudian como posibles riesgos de sufrir ROT son: hipoxemia, tratamiento con indometacina, déficit de vit. A y E, persistencia del conducto arterioso, falta de alimentación con leche materna, sepsis por Cándida, transfusiones sanguíneas numerosas, administración precoz de hierro e hipercadmia. La administración postnatal de dexametasona y el uso de eritropoyetina pueden, también, asociarse a una mayor incidencia de retinopatía. La reducción de la luz no ha demostrado ser una medida eficaz de prevención La causa más estudiada, sin embargo, ha sido la toxicidad del oxígeno administrado y su efecto sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura desarrollándose una fina línea de demacración entre la región vascularizada de la retina y la zona avascular (estadio I de la ROT). Si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible,esta línea evoluciona en una cresta que protruye en el vítreo (estadio II). Las siguientes etapas se caracterizan por una proliferación fibrovascular extrarretiniana y por el desarrollo de penachos neovasculares (estadio III). En los casos leves, se observa proliferación vascular en la periferia de la retina; en los graves pueden mostrar neovascularización que afecta a toda la retina con desprendimiento parcial (estadio IV) o total (estadio V) de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica y proliferación fibrosa por detrás del cristalino. Puede ocurrir enfermedad plus cuando los vasos por detrás de la cresta se tornan tortuosos y dilatados. La prevención va encaminada al control meticuloso de los gases arteriales en todos los pacientes con oxigenoterapia. Se aconseja un oxígeno arterial entre 50-70 mm de Hg en los niños prematuros.
ROT Por desgracia, actualmente no existe ningún tratamiento completamente eficaz de la retinopatía del prematuro ni tampoco para detener su progresión hacia las formas más graves. El tratamiento de fotocoagulación con láser se utiliza para la hemorragia vítrea o para la proliferación vascular progresiva grave. Antiguamente se empleaba la crioterapia, pero los datos sugieren que la aplicación del láser es igualmente efectiva aunque mas segura. La cirugía está indicada en el desprendimiento de retina. Las etapas menos graves se resuelven de forma espontánea sin afectación visual. CONDUCTA A SEGUIR CON RNPT CONDUCTA PRENATAL
CONDUCTA POSTNATAL INMEDIATA
CONDUCTA NEONATAL 1. Regulación térmica, tiene que estar dirigida a alcanzar una temperatura ambiente en el que el consumo de oxígeno es mínimo pero suficiente para mantener la temperatura corporal. Utilizaremos, para ello, cuna térmica o a ser posible una incubadora que disminuye las pérdidas insensibles y hace de barrera frente a la infección 2. Oxigenoterapia y ventilación asistida 3. Persistencia del conducto arterioso:
4. Equilibrio hidroelectrolítico:
5. Nutrición:
6. Técnica de canguro
7. Hiperbilirrubinemia
8. Infección
9. Administración de profilaxis óculo-hemorrágica
10. Inmunización
PROBLEMAS A LARGO PLAZO Los neonatos prematuros son vulnerables frente a muchos tipos de enfermedades; aunque los trastornos graves se dan en una pequeña población, la prevalencia de morbilidades menores no está claramente definida. 1. Secuelas en el desarrollo
2. Retinopatía de la prematuridad (principal causa de ceguera en RN) 3. Displasia broncopulmonar
4. Crecimiento escaso 5. Mayores porcentajes de afecciones postnatales y de rehospitalización 6. Mayor frecuencia de anomalías congénitas 7. Mayor riesgo de malos tratos y de descuido hacia el RN CUIDADOS DE ENFERMERIA MONITORIZACIÓN 1. HEMODINÁMICA: FC, T.A., ECG 2. RESPIRATORIA: FR, Sat. de O2, PO2 tc, PCO2 tc CUIDADOS RESPIRATORIOS 1. SIN ASISTENCIA RESPIRATORIA → se vigilarán pausas de apnea, bradicardias, desaturaciones. 2. CON OXIGENOTERAPIA EN INCUBADORA O EN GAFAS NASALES → se administrará mínimo oxígeno para mantener sat. de oxígeno >92%. Se vigilarán bradicardias, desaturaciones, pausas de apnea, respiraciones no efectivas, taquipnea, trabajo respiratorio en general, presencia de secreciones respiratorias. Si precisara se realizaría fisioterapia respiratoria (nunca antes de las 72h de vida y sólo si el RN está estable) 3. CPAP → se comprobarán:
4. VENTILACIÓN MECANICA → cuidados del TET (permeabilidad, fijación, buena colocación) 5. AEROSOLTERAPIA → mediante un nebulizador, si precisa. Pueden administrarse de SSF para fluidificar secreciones o con distintos fármacos según pauta médica 6. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA → no antes de las 72 primeras horas y si estabilidad 7. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES → solo cuando sea precise, nunca de forma pautada CUIDADOS NUTRICIONALES 1. ALIMENTACIÓN TROFICA → también conocida como estimulación intestinal o alimentación enteral mínima precoz (< ó = a 10 ml/kg/día). Indicada en los prematuros en los que la gravedad de la enfermedad impide el progreso del volumen de la alimentación enteral. Estimula el tracto gastrointestinal, lo prepara para la nutrición enteral posterior, mejorando el aumento de peso y disminuyendo los días de NPT. El tipo de leche empleada es materna o especial para prematuros. El intervalo puede ser cada 4, 6 u 8 horas. Se realiza en prematuros < 1500 g o < 32 semanas 2. ALIMENTACIÓN ENTERAL → el inicio dependerá de la estabilidad hemodinámica. Puede administrarse mediante:
3. NUTRICION PARENTERAL → para aquellos RN en los que no es posible una dieta enteral adecuada. Deben administrarse a través de un catéter central y, a ser posible, por una luz exclusiva. Si la osmolaridad de la NPT es inferior o igual a 800 mOsm pueden perfundirse por vía periférica 4. VIGILANCIA TOLERANCIA ENTERAL → distensión abdominal, acumulación de restos gástricos, vómitos, tipo y frecuencia de las deposiciones, apneas… 5. Cuidados de la sonda orogástrica 6. Cuidados de la vía central o periférica 7. Vigilancia de la curva ponderal 8. Control de iones y glucemia CUIDADOS EN LA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA 1. MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA → preferiblemente mediante servocontrol 2. EVITAR RECALENTAMIENTOS O ENFRIAMIENTOS → no abriendo incubadora innecesariamente, reagrupando todo tipo de manipulaciones… 3. ROPA Y GORRO → en cuanto la estabilidad lo haga posible 4. INCUBADORAS DE DOBLE PARED CUIDADOS EN LA PROTECCIÓN DE LA PIEL 1. Evitar pegatinas o esparadrapos innecesarios, así como cambiarlos por rutina si no es preciso 2. Evitar fuentes de calor muy intensas, que pudieran quemar al neonato 3. Higiene con jabones neutros, preferiblemente con clorhexidina jabonosa muy diluida. 4. Hidratación CUIDADOS HEMODIMAMICOS
CUIDADOS RESPIRATORIOS
CUIDADOS NEUROLÓGICOS
VIGILANCIA ANTE POSIBLES SIGNOS DE INFECCIÓN
MÍNIMA MANIPULACIÓN
BIBLIOGRAFÍA
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ISSN: 1885-7124
Este sitio se actualizó por última vez el 25/10/2012
